肝硬化并鼠傷寒沙門菌肺炎誤診誤治1例

耿志強 劉華雷

患者，男，68歲。因乏力、納差2年，腹脹1個月，嘔血、黑便3 d于2009年11月20日入院。既往有“肺結核”病史30年，“結腸癌切除術后”7年，術后曾輸血。查體:體溫(T)36．7℃，肝性病容。可見肝掌，頸兩側有蜘蛛痣。雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕性啰音。腹膨隆，有輕度腹壁靜脈曲張。肝脾未觸及。移動性濁音(+)。腸鳴音減弱。雙下肢輕度指凹性水腫。神經系統檢查未見異常。B超示:肝臟不大，門靜脈直徑1．5 cm，被膜不光滑，回聲粗糙增強。脾厚4．5 cm，腹水征(+)。胃鏡示:貧血胃黏膜，食管靜脈曲張Ⅲ度。肝功能正常。A/G 27/15 g/L，抗-HBS(+)，抗-HCV(+)，總 膽 紅 素30 μmol/L，直接膽紅素 25 μmol/L。腹水常規:李凡他試驗(－)。總細胞 0．24×109/L，白細胞 0．08×109/L，單核細胞0．06×109/L，多核細胞 0．02 ×109/L。入院診斷:肝炎后肝硬化失代償期，上消化道大出血。給予靜脈滴注善得定、施他寧;肌內注射立止血;口服凝血酶、8 mg正腎素+100 ml 0．9%氯化鈉溶液以及利尿劑、補充白蛋白、輸血等綜合治療7周，癥狀基本消失。入院后第51天，患者無明顯誘因出現發熱、陣發性咳嗽、咳黃白色泡沫痰。無腹痛、腹瀉。查體:T 38．2℃。右肺呼吸音減低，右肺底可聞及少許干、濕性啰音。血常規:白細胞11．8 ×109/L，中性粒細胞 0．74，淋巴細胞 0．26。胸部 X 線片:兩肺紋理增多，兩肺肺淤血改變。考慮為“支氣管肺炎”，給予阿洛西林靜脈滴注，連用4 d，體溫38．1～38．5℃，仍咳嗽、咳黃白色泡沫痰;改用頭孢呋辛靜脈滴注，連用3 d，體溫降至37．1～37．5℃，但咳嗽，咳痰無明顯好轉。肺部聽診:右肺呼吸音仍低，右肺底可聞及散在干、濕性啰音。肺CT示:兩肺上葉陳舊性肺結核;兩肺肺淤血改變。痰檢:結核桿菌(－)。痰涂片和痰細菌培養3次均為鼠傷寒沙門氏菌;藥敏試驗:左氧氟沙星、先鋒必敏感，阿洛西林、頭孢呋辛、紅霉素、慶大霉素、復方新諾明耐藥。更改臨床診斷為肝硬化合并鼠傷寒沙門菌肺炎。改為左氧氟沙星靜脈滴注，連用5 d。3 d后體溫降至36．5℃，5 d后咳嗽、咳痰癥狀消失，于2010年1月23日痊愈出院。討論 本例患者入院診斷為肝硬化、上消化道大出血，癥狀基本消失后院內感染鼠傷寒沙門菌肺炎。筆者認為:(1)本例肝炎后肝硬化從發病到發現鼠傷寒沙門氏菌，病程長達51 d;年齡大，免疫功能低下，易發生機會感染。(2)本例由于罕見，依照臨床慣性思維診斷并沿襲經驗進行治療而導致誤診誤治。其實鼠傷寒沙門菌可以通過多種途徑侵入人體，雖主要是通過污染食物、水，經口傳播，也可通過直接接觸或間接傳播。醫院內感染主要是通過醫護人員的手、醫療用具、尿布及尿墊等間接傳播。病原體污染的空氣也可經呼吸道傳播［1］。(3)鼠傷寒沙門菌肺炎為非典型肺炎。在出現肺部病變按一般肺炎常規抗感染治療效果不佳時，應及時行痰菌培養加藥敏試驗，及時調整治療方案;根據所培養出的鼠傷寒沙門菌株藥敏測定結果，選用敏感的抗菌藥物，或選用患者病后從未使用過的抗菌藥物。慶大霉素、氨芐青霉素、羧芐青霉素、丁胺卡那霉素、磺胺甲基異唑對本病均有一定療效。可根據病情選擇2種聯合治療。第三代頭孢菌素對鼠傷寒沙門菌有強大殺滅作用，且抗菌活性10倍于第一、二代頭孢菌素，是氨芐青霉素的400倍。其藥物有:頭孢羧甲噻肟(復達欣)、頭孢三嗪(菌必治)、頭孢氧哌唑(先鋒必)、頭孢氨噻肟等。近年來，由于新耐藥菌株的產生，使藥物不易進入細胞壁，難以殺滅進入細胞內的鼠傷寒沙門菌。喹諾酮類藥物可進入細胞內，通過拮抗細菌的DNA旋轉酶，而阻斷細菌DNA的復制，快速消滅細菌。此類藥物有氟哌酸、氟嗪哌酸、氟嗪酸和氟啶酸［2，3］。(4)近年來細菌性肺炎病原菌分布發生了明顯的變化，由過去以G+球菌為主轉變為以G-桿菌為主，且條件致病菌感染明顯提高。尤其老年人肺部感染常常由于慢性基礎疾病及自身抗病能力降低，更易出現條件致病菌感染［4］。(5)醫院內下呼吸道感染常為復雜耐藥菌株，治療中應及時和定期作病原菌檢查及藥敏試驗，力爭做出病因診斷，有針對性的及時調整治療方案，以免延誤診療。

1 王永怡，孫穎主編．實用傳染病防治．第2版．北京:金盾出版社，2001．197．

2 彭少華，李艷，李從榮主編．細菌感染試驗診斷與分析．第1版．北京:人民軍醫出版社，2004．183-184．

3 鄧國華主編．感染性疾病診療常規．第1版．北京:人民衛生出版社，2004．7-8，214-216．

4 陳灝珠主編．實用內科學．第11版．北京:人民衛生出版社，2001．112-113，432-434．