腦出血并發神經源性肺水腫的臨床分析

盧賢榮 李錚

腦出血是神經科常見病，神經源性肺水腫(NPE)是腦出血的嚴重并發癥［1］。通常起病急驟，進展迅速，常導致或加重腦、心、肺功能損傷，危及生命。我們2007年以來共治療腦出血287例，其中并發NPE 49例，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男25例，女24例;年齡32～79歲，平均年齡(56±7)歲。其中腦葉出血6例，基底節區出血13例，腦室出血6例，丘腦出血出血7例，小腦出血4例，腦干出血4例，蛛網膜下腔出血9例。

1.2 臨床表現 本組患者入院時均有意識障礙，呈昏迷狀，GCS≤8分，3分5例，4～6分13例，7分14例，8分17例。患者均起病急促，早期表現為入院后不同時間出現進行性心率增快，血壓升高，呼吸急促，繼而呼吸淺快(＞35次/min)，嘴唇紫紺，呈急性缺氧狀態，氣道內均溢出大量粉紅色泡沫痰。聽診兩側中下肺聞及散在濕性羅音。血氣分析結果提示血氧飽和度低，PaO2降低，PaCO2升高;X線顯示雙肺均勻性滲出性密度增高影。NPE發病時間:腦出血后30 min以內發生肺水腫17例，30 min～6 h內19例，6～24 h內9例，24～72 h 3例，超過72 h 1例。本組均經頭顱CT或MRI檢查確診，并已排除原發心肺腎疾病。

1.3 治療方法 本組除對基礎疾病常規治療外，在發生NPE時:(1)給予高流量吸氧，療效不佳者及時行氣管插管或氣管切開術，必要時進行機械通氣，保持PaO2＞60 mm Hg;(2)大劑量聯合應用脫水劑，20%甘露醇250 ml靜脈滴注，每4～6小時1次，并與速尿20～40mg交替應用，使顱內壓迅速下降;(3)地塞米松30～60 mg/d靜脈滴注以降低毛細血管通透性，輔助治療腦水腫和肺水腫;(4)心動過速者靜脈注射西地蘭0.2～0.4 mg，酚妥拉明10 mg/d，以降低心臟負荷，調整循環;(5)及時監測電解質水平，保持電解質和酸堿平衡;(6)常規應用有效抗生素防治肺部感染，加強護理和呼吸道管理，預防窒息，床頭抬高30°，以維持靜脈回流和促進腦脊液循環，降低顱內壓。

2 結果

21例癥狀糾正或大部分緩解，其中16例NPE臨床表現有癥狀、體征消失，6例緩解、恢復良好或遺留功能障礙;28例死亡:其中10例直接死于肺水腫，6例死于腦疝形成，12例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

3.1 NPE的發病機制 NPE的發病機制尚未完全明確，目前較為公認為:(1)滲透缺陷學說。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，自主神經功能紊亂，引起交感神經系統和腎上腺髓質系統興奮，釋放大量兒茶酚胺，導致周圍血管急劇收縮，血流阻力加大，大量的血液由體循環轉至肺循環，由血管滲入至肺間質和肺泡內，產生急性肺水腫［2］。(2)沖擊損傷學說。α1受體介導了肺血管通透性增加，激動劑與肺血管α1受體結合，引起肺血管液體靜壓升高，增加血管濾過壓;腦外傷后神經細胞內Ca2+水平升高，肺混合細胞內Ca2+含量也隨之增加，肺組織中含水量與Ca2+含量呈正相關，造成肺泡間質水腫。

3.2 NPE的臨床特點 發病急，進展快是本病的臨床特點［3］。本研究24 h以內45例，占本組91.8%。臨床治療困難，預后差，病死率高，本組病死率為57.1%。患者就診時早期表現為進行性心率快，血壓高，呼吸急，頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。呼吸系統表現為:咳嗽、進行性呼吸困難、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫。

3.3 NPE的治療 NPE一旦確診，應立即救治。(1)迅速降低顱內壓，臨床可采用大劑量的脫水劑，必要時可行開顱減壓術或腦室引流術。(2)即刻清理呼吸道，保持其通暢，必要時采用機械通氣。(3)應用強心劑(西地蘭等)增強心肌收縮力，應用血管擴張劑降低肺循環負荷。(4)及早使用腎上腺皮質激素，增強機體對缺氧的耐受性，降低毛細血管通透性，減輕肺水腫程度。(5)積極防治并發癥，保持水電解質和酸堿平衡等。

總之，神經源性肺水腫具有發病急、進展快、病死率高的特點，臨床應提高對本病的重視。盡可能做到早發現、早診斷、早治療，提高患者的治愈率和生存質量。

1 呂勇，劉子美.神經源性肺水腫的診斷與治療進展.安徽醫學，2009，30:246-247.

2 朱艷玲，吳珊.神經源性肺水腫的研究進展.國外醫學腦血管病分冊，2005，13:840-841.

3 劉勝，徐世杰，劉遠新，等.顱腦損傷并發神經原性肺水腫.中華神經外科雜志，1998，141:45-46.