急性胰腺炎的CT分析及診斷

北京市順義區醫院（101300）虞雋

急性胰腺炎是外科常見急腹癥，是與膽石癥、膽道感染、膽道寄生蟲、酗酒、暴飲暴食、胰管疾病等有關的自身消化性疾病，主要病因為胰管阻塞，胰管內壓力驟然增高和胰腺血液淋巴循環障礙。螺旋CT是目前診斷此類疾病比較可靠的檢查方法，隨著螺旋CT的廣泛應用，診斷準確率已明顯提高。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年3月～2010年9月間在北京市順義區醫院行急診CT檢查的69例急性胰腺炎患者，其中男性44例，女性25例，年齡23～70歲，平均年齡49歲。臨床表現為急性劇烈上腹痛，可放射到腰背部，伴惡心、嘔吐、白細胞計數升高、血尿淀粉酶升高等。

1.2 方法 采用PHILIPS MX8000雙排螺旋CT掃描。掃描范圍自隔頂至雙腎下極，層厚5mm，螺距1.0mm，重建2.5mm，使用高壓注射器經肘注射75～100ml非離子型對比劑碘海醇，注射速率0.042ml/min。

1.3 實驗室檢查 全部病例均做血清及尿淀粉酶檢查。

2 結果

急性水腫型胰腺炎40例中，CT表現為胰腺不同程度的腫大，胰周脂肪層模糊或消失，腎前筋膜增厚，胰膽管擴張和胸腔積液。Balthazar[1]A級0例，胰腺大小正常且左側腎前筋膜增厚者4例；B級26例，都有胰腺局限或廣泛腫大，伴有左側或雙側腎前筋膜增厚；C級10例，其中4例有胸水。急性出血壞死型胰腺炎29例，表現為胰腺內點狀、斑片狀、大片狀壞死影、假性囊腫或膿腫形成和胰周積液，4例合并胰周蜂窩組織炎，D級10例，E級19例。

3 討論

3.1 急性胰腺炎的發病機制與病理改變急性胰腺炎是臨床上常見的急腹癥之一，由膽石癥、膽管感染、酗酒、飽餐，胃腸或膽管術后等因素導致膽汁和腸液反流，同時胰液分泌增加，胰腺管內壓力升高，使胰液外溢，胰蛋白酶原被激活，引起胰腺組織自溶；同時，膽鹽激活脂肪酶，引起脂肪壞死，導致胰腺、胰周組織非特異性炎癥。病理上本病早期表現為胰腺輕度腫脹、間質充血水腫。隨病情進展，出現局灶性或彌漫性壞死、出血，胰腺內、胰腺周圍、腸系膜、網膜及后腹膜脂肪不同程度壞死[2]。根據病理組織學改變，急性胰腺炎分水腫型（亦叫間質型）和出血壞死型兩種類型。

3.2 急性胰腺炎的CT表現 水腫型胰腺炎CT掃描表現為胰腺體積不同程度的增大，多為彌漫性，增強掃描強化均勻，胰腺輪廓模糊，胰腺周脂肪密度增高，呈網格狀改變，并可伴有少量胰周積液。

急性出血壞死性胰腺炎，CT平掃表現為胰腺體積彌漫性增大，密度不均，有不同程度的出血、壞死，壞死區密度降低，出血區密度增高。增強掃描胰腺壞死區無強化，胰腺包膜，腎前筋膜及側錐筋膜水腫、增厚，胰周脂肪壞死、積液。部分由于積液，壞死組織及蜂窩組織炎繼發感染可形成膿腫，如果2～4周胰周積液界限不清時，應懷疑膿腫形成，CT增強掃描膿腫壁可有強化。

3.3 胰酶測定是急性胰腺炎診斷的金標準 血清淀粉酶在發病1～2h時升高，24h達高峰，2～5d恢復正常。尿淀粉酶在發病12～24h時上升，下降速度緩慢，持續7～14d。血清淀粉酶大于500U/dL，尿淀粉酶大于300U/dL時應考慮為胰腺炎，當血清鈣小于2.0mmol/L，時常預示病情嚴重。