低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療急性心肌梗死43例療效觀察

(張家口市第一醫(yī)院，河北張家口075000)

急性心肌梗死(AMI)是心內(nèi)科常見病，盡快使閉塞血管再通以恢復(fù)冠狀動脈血流灌注能改善血液動力學(xué)、阻止心肌梗死發(fā)展、改善患者預(yù)后［1］。靜脈溶栓是治療AMI非常有效的手段之一。2009年6月～2010年6月，我們采用低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療43例AMI患者，取得良好效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的AMI患者86例，男60例，女26例;年齡(53.8±11.3)歲。診斷均符合薛冰等主編《急性心肌梗死診斷和治療指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［1］，梗死部位位于前壁40例、前間壁11例、下壁15例、廣泛前壁13例、正后壁及下壁7例。將86例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各43例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 均常規(guī)予對癥支持治療及尿激酶150萬U+生理鹽水100ml靜滴(30min內(nèi)滴畢)。在此基礎(chǔ)上，觀察組于溶栓后6 h皮下注射低分子肝素鈉5 000 U，2次/d。兩組療程均為7 d。

1.3 療效評定 兩組入院后即行心電監(jiān)護(hù)，檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、肌酸磷酸激酶(CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。心功能NYHA分級恢復(fù)到0級，抬高的ST段恢復(fù)到等電位線，心肌酶譜恢復(fù)正常為顯著進(jìn)步;心功能NYHA分級降低1級，心肌酶譜各指標(biāo)水平下降為進(jìn)步;仍有陣發(fā)性胸痛及胸悶，心功能NYHA分級為Ⅲ～Ⅳ級，有心源性休克，心電圖示梗死面積擴(kuò)大，ST段持續(xù)抬高，心臟超聲示有室壁瘤等為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組顯著進(jìn)步17例、進(jìn)步16例、無效10例、總有效率(顯著進(jìn)步+進(jìn)步)為76.7%，對照組顯著進(jìn)步9例、進(jìn)步15例、無效19例、總有效率為55.8%，觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

AMI是由冠狀動脈供血不足引起心肌壞死的臨床綜合征，其發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)是在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，粥樣斑塊破裂，血小板黏附、聚集和釋放，凝血系統(tǒng)激活形成血栓，使冠狀動脈血流減少或中斷，導(dǎo)致其支配區(qū)心肌血供急劇減少而壞死。AMI發(fā)病突然、兇險(xiǎn)、病死率高，治療原則是盡快恢復(fù)心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能;及時處理并發(fā)癥［2］。

目前，靜脈溶栓療法是治療AMI最常用的方法，其使患者早期病死率大幅度下降，生存率不斷提高;基本原理是影響凝血過程的各個環(huán)節(jié)，通過外源性纖維蛋白溶解酶原激活劑使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，而纖溶酶具有很強(qiáng)的溶解纖維蛋白和纖維蛋白原的能力，并可對抗纖溶酶抑制物的抑制作用，進(jìn)而引起血漿纖溶激活狀態(tài)，使血栓溶解［3］。常見溶栓藥物包括鏈激酶、尿激酶和組織纖溶酶原激活物等［4］。尿激酶是一種類似胰蛋白酶的絲氨酸蛋白水解酶，基本不具抗原性，半衰期為16～22min，可直接激活纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，可滲入到新鮮血栓塊內(nèi)部迅速產(chǎn)生纖溶作用，從而恢復(fù)冠狀動脈血運(yùn)、挽救瀕死心肌［5］。盡管溶栓治療可使大部分AMI患者血栓溶解、冠脈血運(yùn)再通，但部分TIMIⅡ級再灌注患者及原梗死處嚴(yán)重冠狀動脈狹窄部位易再次形成血栓，溶栓成功后再閉塞率早期約8%、后期為10%～20%［6］。肝素是AMI溶栓后最常用的抗凝劑，已證實(shí)可降低病死率和再梗死率，但普通肝素用量過多可導(dǎo)致自發(fā)性出血，每次注射前需檢測凝血時間，并禁止用于出血性和伴有凝血遲緩疾病的患者［7］。本研究顯示，觀察組總有效率明顯高于對照組。可能原因?yàn)榈头肿痈嗡鼐哂邢铝刑攸c(diǎn):①相對分子質(zhì)量小，有很強(qiáng)的抗Xa因子(FXa)作用，能抑制凝血酶激活及血小板聚集，減少暫時性血小板凝塊轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯匝“謇w維蛋白凝塊的發(fā)生率，并能改變血液流變性、降低血液黏度、維持血液正常流動［8］;②與血漿蛋白及各種細(xì)胞親和力較低，可克服普通肝素的多種局限性;③半衰期較普通肝素長2～4倍，有更好的線性劑量反應(yīng)曲線，皮下注射生物利用度高，較少引起血小板減少或骨質(zhì)疏松［9］。

綜上所述，低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療AMI能夠明顯提高臨床療效。

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