急性腦梗死患者血清CRP水平測定及與病情、預后的關系

(鄭州市中心醫院，鄭州450000)

腦梗死為神經系統常見病，存活者中50%～70%遺留有嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重負擔。血清C反應蛋白(CRP)是與動脈粥樣硬化發生、演變和進展有關的促炎物質，是心腦血管疾病的預測因子［1］。2006年10月～2008年10月，我們對78例急性腦梗死患者血清CRP水平進行了測定，現報告結果并分析其與腦梗死嚴重程度、預后的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的78例急性腦梗死患者男48例(梗死組)，女30例;年齡48～79歲，中位年齡58歲;病程1 h～3 d。均符合全國第四屆腦血管病會議的診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實。根據臨床神經功能缺損程度評分(NDS)輕型22例(0～15分)，中型(16～30分)35例，重型(31～45分)21例。排除標準:有嚴重肝、腎或心功能衰竭;并惡性腫瘤、風濕性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病;服用雌激素;發病前4周有外科手術、外傷史。選擇40例健康體檢者為對照組，其一般資料與梗死組具有可比性。

1.2 CRP檢測及梗死組預后評估 ①CRP檢測:梗死組于入院后第二日、對照組于體檢時抽取空腹肘靜脈血6ml，-70℃低溫保存待測。采用散射濁度法檢測CRP，＞10mg/L判為異常。②梗死組預后評估:梗死組于入院時及治療后4周分別評定NDS并據此評估預后［2］，評分降低≥50%為顯著進步、降低16%～49%為進步、無變化或降低≤15%為無效、死亡。

1.3 統計學方法 采用SPSS12.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以±s表示、采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血清CRP水平 梗死組和對照組血清CRP水平分別為(20.98±2.05)、(2.02±1.23)mg/L，CRP異常率分別為48.7%(38/78)、0，梗死組均顯著高于對照組(P＜0.01);梗死組輕型、中型、重型患者血清 CRP分別為(12.5±1.02)、(22.24±2.14)、(29.45±1.35)mg/L，兩兩比較P 均＜0.05。

2.2 梗死組預后 38例CRP異常者中顯著進步6例、進步17例、無變化8例、死亡7例、總有效率(顯著進步+進步)為60.53%，40例CRP正常者中顯著進步10例、進步24例、無變化4例、死亡2例、總有效率為85.00%，CRP異常者總有效率顯著低于正常者(P＜0.05)。

3 討論

研究證實，局部腦缺血后2 h腦組織即出現病理性改變，導致炎性介質IL-6釋放，并誘導CRP產生［3］。CRP參與動脈粥樣硬化的發生、發展，其含量增高是發生急性腦梗死的一項獨立危險因子;其在慢性炎癥過程中可在動脈硬化病變局部沉積，誘發內皮細胞表達黏附因子和化學趨化因子，激活單核細胞釋放炎性細胞因子，導致動脈粥樣硬化血栓形成［4］。

本研究顯示，梗死組血清CRP水平明顯高于對照組，且輕型＜中型＜重型。提示CRP在腦梗死發生中不僅是一個炎癥的伴隨效應，且可能通過補體激活途徑損傷血管內皮并引起斑塊破裂，從而參與腦梗死形成;缺血性腦卒中炎性反應過強，可導致缺血區梗死范圍擴大和腦組織損傷加重。國內研究證實，急性期CRP增高是腦卒中死亡及再發密切相關血管病的獨立危險因素之一，是與腦梗死預后密切相關的風險指標［5］。本研究顯示，治療后4周梗死組CRP異常者總有效率顯著低于CRP正常者。提示急性期CRP水平增高與腦梗死預后密切相關，與上述文獻一致。

綜上所述，腦梗死患者急性期血清CRP水平顯著升高，并與病情及預后有關，據此采取針對性防治措施有助于減少卒中復發、改善患者生存質量。

［1］錢巍，周俊.血清C反應蛋白水平與腦卒中的病情及預后的關系［J］.實用醫學雜志，2008，24(8):1350-1351.

［2］高建國，周農，翟金霞.血清C反應蛋白水平與腦梗死預后的關系［J］.臨床神經病學雜志，2005，18(1):43-44.

［3］曹紅，孫長凱，許晶，等.腦梗死患者血清C反應蛋白水平與病情及預后的關系［J］.中華急診醫學雜志，2005，14(8):640-642.

［4］陳貴海.炎癥與缺血性腦卒中［J］.中華神經科雜志，2010，43(8):531-533.

［5］丁則昱，李曉光，崔麗英，等.急性期高敏感C反應蛋白對腦梗死預后的評估［J］.中華神經科雜志，2007，40(1):11-14.