不穩定型心絞痛的診斷和藥物治療

(聊城市人民醫院，山東聊城252000)

不穩定性心絞痛(UAP)病理學機制尚未完全清楚，可能與易損斑塊有關，及時診斷及治療有利于改善患者預后。

1 診斷要點

診斷首先應根據病史、發作誘因、疼痛特點、發作時的癥狀體征、心電圖、心肌標記物測定結果并結合冠心病危險因素等綜合分析判斷，以提高診斷準確性及進行危險性分層。

1.1 臨床特點 UAP主要有三大臨床表現:靜息性心絞痛;新發嚴重心絞痛;惡化性心絞痛。大部分UAP可無明顯體征，高危患者可有新出現的肺部羅音或原有羅音增加、第三心音(S3)、心動過緩或心動過速及二尖瓣關閉不全等。

1.2 心電圖動態變化 心絞痛發作時心電圖ST段抬高和壓低的動態變化最具診斷價值，動態ST段水平型或下斜型壓低≥1 mm或ST段抬高(肢體導聯≥1 mm，胸導聯≥2 mm)有診斷意義。發作時倒置的T波呈偽性改變(假正常化)、發作后T波恢復原倒置狀態更具有診斷價值，提示急性心肌缺血，并高度提示嚴重冠狀動脈疾病;發作時心電圖顯示胸前導聯對稱T波深倒置并呈動態改變多提示左前降支嚴重狹窄;心肌缺血發作時偶有一過性束支阻滯;變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高，持續性ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變;胸痛明顯發作時心電圖完全正常者應考慮非心源性胸痛;以往心電圖正常者近期內出現心前區多導聯T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死后結合臨床亦應考慮UAP;發作時心電圖顯示ST段壓低≥0.5 mm、但＜1 mm時需高度懷疑UAP。

1.3 心肌壞死標志物 UAP患者心肌損傷標記物不升高或未達心肌梗死診斷水平，以此可與NSTEMI鑒別。

1.4 負荷試驗 UAP急性期應避免作任何形式的負荷試驗，診斷未明確的病情穩定患者可在出院前作負荷心電圖或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像等檢查。

1.5 冠狀動脈造影 冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的金標準，可直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。

2 藥物治療

2.1 抗缺血治療 ①硝酸酯類藥物:心絞痛發作時可舌下含服硝酸甘油，癥狀無緩解且無低血壓者予硝酸甘油或硝酸異山梨酯靜滴，硝酸甘油劑量以5～10μg/min開始，維持靜滴劑量以10～30μg/min為宜，對于中危和高危險患者持續靜滴24～48 h即可，病情穩定后可改為硝酸酯類藥物口服;對于頻繁發作的UAP患者口服硝酸異山梨酯短效藥物的療效常優于服用5-單硝類長效藥物，患者含服硝酸甘油有效時可加大硝酸異山梨酯劑量，仍不能緩解癥狀常提示冠狀動脈病變極為嚴重。②硫酸嗎啡:連續含服硝酸甘油3次仍不能即刻緩解癥狀、充分抗缺血治療癥狀又復發或出現急性肺充血，且無低血壓及其他不能耐受情況時，可靜脈注射硫酸嗎啡1～5 mg，必要時間隔5～30 min重復一次。注意不能使用非選擇性或環氧化酶-2選擇性藥物鎮痛治療，因后者可能與病死率、再梗塞、高血壓、心力衰竭和心臟破裂風險增高有關。③β受體阻滯劑:無禁忌證者應當早期使用β受體阻滯治療，高危及進行性靜息性疼痛患者可先緩慢靜推5 mg美托洛爾(1～2 min)，每5min重復給藥1次、共3次;中低危患者一般主張直接口服無內源性擬交感活性、具有心臟選擇性的的β受體阻滯劑如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾等，劑量應根據癥狀、心率及血壓調整。β受體阻滯劑禁忌證:Ⅰ度房室傳導阻滯(AVB)、任何形式的Ⅱ度或Ⅲ度AVB而無起搏器保護、嚴重心動過緩、收縮壓＜90 mmHg、有哮喘病史、肺水腫、急性左心衰竭、嚴重慢性心力衰竭。慢性阻塞性肺病(COPD)患者應慎用β1受體阻滯劑。④鈣拮抗劑:頻發性心肌缺血且β受體阻滯劑為禁忌者在無嚴重左心室功能受損或其他禁忌，或使用足量β受體阻滯劑后仍有缺血癥狀或高血壓者可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(如維拉帕米或地爾硫艸卓)治療。該藥可與硝酸酯類、β受體阻滯劑合用。⑤血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB):適用于UA并左心室收縮功能障礙或心力衰竭、高血壓及糖尿病者。如無低血壓等禁忌證應在24 h內口服ACEI，不能耐受者可選用ARB。

2.2 抗血小板治療 UAP患者一旦出現胸痛癥狀應立即口服阿司匹林并持續用藥，急性期劑量應在150～300 mg/d，3 d后可改為75～150 mg/d維持治療;阿司匹林過敏或不能耐受阿司匹林者應使用氯吡格雷或噻氯匹定替代治療，出現明顯白細胞或血小板降低者應立即停藥;不準備行早期PCI的中高危住院患者應聯合使用阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板藥物;對擬行介入治療的中高危患者在應用雙重抗血小板藥物同時可靜脈應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。

2.3 抗凝治療 多采用低分子肝素，其具有不需血凝監測、停藥無反跳、使用方便等特點。目前已有證據表明低分子肝素與普通肝素比較在降低心臟事件發生率方面有更優或至少相同的療效。

2.4 調脂藥物 應早期應用他汀類藥物。目前已有較多證據顯示，急性冠脈綜合征(ACS)早期給予他汀類藥物可改善預后、降低終點事件發生率。

2.5 其他治療 ①溶栓:國際多中心大樣本的臨床試驗已證明采用AMI溶栓方法治療UAP反而有增加AMI發生率的傾向，故已不主張采用。至于小劑量尿激酶與充分抗血小板、抗凝血酶治療相結合是否對UAP有益仍有待臨床進一步研究。②對癥:UAP患者由于急性缺血易并發各種心律失常、心力衰竭等并發癥，同時可有高血壓、糖尿病等合并疾病，應予以對癥治療。常用抗心律失常藥物包括胺碘酮、利多卡因、普羅帕酮等。③主動脈內球囊反搏:適于藥物加強治療后仍頻發或持續缺血者，或冠狀動脈造影前后血液動力學不穩定者。④緊急冠狀動脈造影及早期有創治療:指征為強化抗缺血治療后仍有靜息或低活動量的復發性心絞痛/心肌缺血;心肌肌鈣蛋白T或I明顯升高;新出現ST段下移;復發性心絞痛/心肌缺血伴有與缺血有關的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或惡化的二尖瓣關閉不全;血液動力學不穩定。