楊永春,劉麗麗,王權華,陳 蓉
心電圖檢查以其方便、快捷、準確、能重復無創檢查等優點,為某些疾病的診斷、治療、判斷預后及鑒別診斷提供了重要的參考依據。現對1例突發暈厥青年患者的酷似急性心肌梗死的心電圖報告如下。
患者,男,17歲,無誘因下突然暈倒在地,訴腹部不適并迅速出現意識障礙、不省人事,待“120”急診人員抵達時發現患者心跳、呼吸已停止,立即行心肺復蘇等搶救措施,心跳、呼吸恢復。擬:(1)“心肺復蘇”術后,心跳驟停原因待查;(2)“缺血缺氧性腦病”收入院,既往體健,直系親屬無暈厥病史。體格檢查:T 38.5℃、P 97次/min、BP 95/75mmHg,昏迷、氣管插管簡易呼吸器輔助呼吸,自主呼吸存在、淺弱,雙側瞳孔等大,對光反射弱,角膜反射弱,頸稍抵抗,心率97次/min,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,四肢肌張力偏高,膝腱反射亢進。實驗室檢查:血常規:白細胞1.1×109/L,中性粒細胞74%,淋巴細胞26%。血清心肌酶譜:CK同工酶291.93U/L,肌鈣蛋白25.55ng/ml,肌紅蛋白6284.62ng/mL。心臟彩超示:左心室收縮功能明顯減低,室壁運動普遍性減低,心內結構未見異常。顱腦MRI示:兩側大腦半球皮質廣泛異常信號,考慮為缺血缺氧后改變。心電圖示:心率97次/min;P波:Ⅱ導聯直立、avR導聯倒置;P-R間期0.12s;QRS波群:IavL可見胚胎型小r波、V3的R波遞增不良、V4~6出現異常 Q波;ST-T:I avL V2~6的 ST段呈弓背向上抬高約0.05~0.35mV,伴相同導聯T波倒置約0.10~0.90mV。入院時心電圖見圖1。入院后給予呼吸支持、升壓、預防感染、脫水降低顱內壓、消除自由基、營養心肌、改善心功能、調整內環境等對癥支持治療,住院治療1個月后患者心肌酶譜逐漸恢復正常,意識逐日好轉,適時給予高壓氧治療,多次復查心電圖仍似急性心肌梗死樣改變,患者住院77d后意識清楚,步行出院。
猝死常見原因為心源性,且多見于急性大面積心肌梗死、重癥心肌炎、惡性心律失常,如快速突發的室性心動過速,均可造成急性循環衰竭而致心跳、呼吸驟停。考慮該患者起病急驟,年齡小,突發心跳、呼吸停止,入院時即有發熱,結合心電圖特點:心率97次/min;P波:Ⅱ導聯直立、avR導聯倒置;P-R間期0.12s;QRS波群:I avL可見胚胎型小r波、V3的R波遞增不良、V4~6出現異常 Q波;ST-T:I avL V2~6的ST段呈弓背向上抬高約0.05~0.35mV,伴相同導聯T波倒置約0.10~0.90mV。血清心肌酶譜:CK同工酶291.93U/L,肌鈣蛋白25.55ng/ml,肌鈣蛋白6284.62ng/mL,及心臟彩超特點,為重癥心肌炎的可能性大,因急性心肌炎患者心肌細胞發生彌漫性炎性浸潤,心肌細胞變性、溶解和壞死,可出現心電圖的不同改變。有些重癥心肌炎心電圖可出現嚴重的心律失常或出現酷似急性心肌梗死的心電圖改變[1]。鑒于該患者發病時心電圖出現急性心肌損傷樣改變,須與以下疾病鑒別:(1)急性心肌梗死:可有相同的心電圖及生化檢驗結果,但多見于中老年人或長期有高血壓、高血糖、高血脂等引起冠狀動脈粥樣硬化、狹窄者,屬于冠心病的嚴重類型。(2)Brugada綜合征、長Q-T間期綜合征:平常心電圖有其特征性改變,可有暈厥、猝死的家族史,發病時表現為多形性室速或室顫等惡性心律失常。(3)中樞神經系統病變:本病例由中樞神經系統病變導致心跳、呼吸驟停的可能性小,但心跳呼吸停止后會導致大腦缺氧、損傷,進而可引起神經末梢分泌兒茶酚胺類神經遞質增加,血液中腎上腺素和去甲腎上腺素增多[2],臨床表現可見心臟傳導阻滯和多種類型的心律失常,而不出現急性心肌梗死樣心電圖改變。青年患者出現酷似急性心肌梗死樣心電圖極為少見,加之起病急驟,給臨床疾病的診斷與治療帶來很大的挑戰。

圖1 入院時心電圖Figure 1 Admission ECG
1 張新民.臨床心電圖分析與診斷 [M].北京:人民衛生出版社,2007:93-94.
2 孫克華.急性腦外傷對兒茶酚胺的影響[J].中華神經外科雜志,2003,9(1):20.