亞低溫輔助治療急性腦損傷后炎癥反應綜合征的效果觀察

劉恩合

(遷西縣人民醫院，河北遷西064300)

2006～2010年，我們采用亞低溫輔助治療急性顱腦損傷后炎癥反應綜合征(SIRS)患者45例，效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

90例急性顱腦損傷后SIRS患者均經CT和(或)MRI證實，均符合 SRIS診斷標準［3］。其中男55例，女35例;年齡40～85歲，平均58歲。隨機分為A、B組，各45例。性別、年齡及臨床癥狀等比較P均＞0.05，具有可比性。兩組均予以腦外傷常規治療，B組加行亞低溫治療(冰床降溫，同時給予冬眠合劑［1］)，控制體溫在33～35 ℃，維持3～5 d。

觀察兩組治療前后血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-6(放射免疫法)。參照頭顱CT或MRI變化，根據GOS標準［2］判定療效。采用SPSS11.5統計軟件，計量資料比較用t檢驗，計數資料比較用χ2檢驗，等級資料比較用Ridit分析法。α=0.05。

2 結果

A組治愈8例、顯效15例、有效11例、無效11例，治療有效率(75.55%);B 組分別為 22、15、4、4例和 91.11%(P ＜0.05)。兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較見表1。

表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml，±s)

表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml，±s)

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與A 組治療后比較，△P ＜0.05

組別 TNF-αIL-6 A 組治療前 198.40 ±26.80 1.63 ±1.23治療后 170.29 ±20.30* 1.32 ±1.14*B組治療前 200.40 ±56.80 1.65 ±0.72治療后 105.60±38.20＊△ 0.85±0.26＊△

3 討論

腦損傷可造成繼發性腦缺血、腦水腫、顱內壓升高等加重原腦損傷的病理改變，形成惡性循環［3］。目前研究認為控制SIRS是阻斷這一惡性循環的關鍵［4］。SIRS損傷機理是機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。近年的研究證實促炎介質如TNF-α及IL-1、6等是導致炎性介質級聯反應的始發因子(TNF-α、IL-6具有核心作用)，亦是導致腦組織繼發性損害的重要因素［5］。

亞低溫治療可是使患者進入睡眠狀態，使患者體溫處于一種可控的低溫狀態，對外界及各種病理性刺激的反應性減低及有效抑制炎癥因子釋放，減少炎癥因子對腦組織的損害;提高血中氧含量，促進有氧代謝;改善血管通透性;改善微循環;降低機體新陳代謝及組織器官氧耗，對腦組織具有保護作用。

根據觀察結果我們認為，對急性顱腦損傷后SIRS患者在予以常規治療(如給予脫水劑、神經營養藥、改善腦循環藥及對癥支持療法等)的同時加行亞低溫治療可有效降低血清中炎癥因子水平，減輕腦組織缺氧、缺血，降低并發癥的發生率，提高治療有效率，有利于患者預后。

［1］陳主出，王樹人.病理生理學［M］.北京:人民衛生出版社，2001:219-220.

［2］辛志成，王偉明.亞低溫治療重型顱腦損傷患者臨床分析［J］.浙江創傷外科，2001，6(2):12-13.

［3］Lyden PD，Krieger D，Yenari M，et al.Therapeutic hypothermia for acute stroke［J］.Int J Stroke，2006，1(1):9-19.

［4］Deng H，Han HS，Cheng D，et al.Mild hypothermia inhibits inflammation after experimental stroke and brain inflammation［J］.Stroke，2003，34(10):2495-2501.

［5］馮來會，付勝奇.亞低溫對大面積腦梗死患者IL-6和slCAM-1表達的影響［J］.山東醫藥，2008，48(4):53-54.