(東莞市康華醫院,廣東東莞523080)
陣發性心房顫動(PAF)頻繁發作可能演變成持續性房顫,且導致血栓栓塞的危險性增大[1],可能是即將發生心功能不全的先兆或早期表現之一[2]。2008年8月~2010年12月,我們觀察了藥物綜合治療對PAF患者左房舒張期功能的影響,旨在為房顫的治療提供指導。現報告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的PAF患者83例(PAF組),男45例,女38例;年齡38~79(57±8)歲。均經病史、體檢、動態心電圖、心臟超聲檢查等確診。排除標準:主動脈瓣、二尖瓣狹窄及甲狀腺功能異常。設80例一般資料匹配的健康查體者為對照組。
1.2 藥物綜合治療PAF組確診后均行藥物綜合治療:①營養心肌藥物:口服輔酶Q10 10mg/次、3次/d,萬爽力20mg/次、3次/d。②血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):口服福辛普利10mg/次、1次/d,貝那普利10mg/次、1次/d,培哚普利4mg/次、1次/d。③血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):口服氯沙坦鉀50mg/次、1 次/d,纈沙坦80mg/次、1 次/d,替米沙坦80mg/次、1次/d。
1.3 左心房舒張期功能檢測及療效判定 ①左心房舒張期功能檢測:PAF組治療前后均于恢復竇性心律24 h后行心臟超聲檢查。應用彩色多普勒超聲心動圖分析系統常規測定左心房內徑(LAD)、左心房射血分數(LAEF),并進一步檢測左心房等容舒張期時間(LART)、二尖瓣血流舒張早期最大流速(EV)、二尖瓣血流心房收縮期最大流速(AV)、心室等容舒張時間(IVRT),計算EV/AV。②療效判定:本組均隨訪0.5~2.0 a,進行24 h動態心電圖監測,其中全程記錄無房顫發生為顯效;房顫發作較治療前減少≥50%為有效;房顫發作時間較治療前減少<50%為無效。
1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計學處理。計量數據以±s表示,行配對t檢驗,P≤0.05表示差異有統計學意義。
兩組左心房舒張期功能指標見表1。PAF組顯效21例、有效38例、無效7例,總有效率(顯效+有效)為89.39%。
表1 兩組左心房舒張期功能指標比較(±s)

表1 兩組左心房舒張期功能指標比較(±s)
注:與同組治療前及對照組比較,*P<0.05
EV/AV PAF組組別 n LAD(mm) LAEF(%) LART(ms) EV(m/s) AV(m/s)83治療前 47.20±3.33 56.31±5.27 136±110.51±0.120.88±0.170.56±0.13治療后 44.12±3.68* 57.86±5.56 127±12*0.65±0.18*0.77±0.19*0.71±0.17*對照組 80 36.70±3.89 59.30±5.11 101±80.88±0.210.52±0.12 1.23±0.22
房顫的發生機制目前較廣泛接受的是Moe等提出的多發小波學說和Schef等的異位局灶自律性增強學說[3]。多數學者認為PAF患者心臟一般無病理改變,房顫發生原因可能為心房肌細胞離子通道功能異常或存在未識別的非病理性結構性異常。最近有學者報道,孤立性房顫患者的活體組織中66%有心肌炎表現。近年來有關左心房功能的研究日益受到關注[4]。左心房舒張過程包括等容舒張期和充盈期,快速充盈期影響左心房舒張功能的主要因素是左心房心肌松弛性;緩慢充盈期和心房收縮期影響左心房舒張功能的主要因素則是左心房心肌的被動彈性或僵硬度。研究證實,左心房舒張功能異常最終表現為左心房充盈異常[5]。因左心房舒張是一個涉及多種因素的復雜生理過程,目前尚無公認的全面評價其功能的指標。ACEI、ARB可通過預防心房重構而預防房顫發生已為大量研究所證明,機制可能為干預腎素—醛固酮—血管緊張素系統,阻斷血管緊張素Ⅱ介導心房纖維化的特異性信號轉導通路,從而阻斷心房重構進程。本研究顯示,與對照組比較,PAF組治療前EV降低、AV增大、EV/AV減小、LART延長、LAD增加,而LAEF無顯著差異。提示室壁重量增加、左心房舒張功能減退和左心房壓增高在PAF發病過程中起一定作用。本研究還顯示,PAF組治療后上述左心心房功能指標顯著改善,且總有效率達89.39%。提示藥物綜合治療可改善PAF患者左心房舒張期功能,從而減少PAF發作。
綜上所述,PAF患者存在明顯左心房舒張期功能障礙,藥物綜合治療近期效果確切;本研究樣本數有限,且隨訪時間短,上述結論有待進一步驗證。
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