冠心病患者血清 CRP、IL-6、TNF-α水平測定及分析

(唐山市豐南區醫院，河北唐山063300)

近年來，心血管疾病的發病率和病死率呈逐年上升趨勢。研究認為，炎癥反應在動脈粥樣硬化形成與發展中起重要作用［1，2］。2009 年1月～2010年5月，我們對90例冠心病(CHD)患者血清炎性細胞因子C反應蛋白(CRP)、IL-6、TNF-α水平進行了測定，旨在進一步探討CHD的發生、發展機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的CHD患者90例(CHD組)，男59例，女31例;年齡(61.9±10.9)歲，病程1.5～8 a。均符合WHO關于CHD的診斷標準［3］，其中急性心肌梗死(AMI)32例、不穩定型心絞痛(UAP)34例、穩定型心絞痛(SAP)24例。排除標準:①患感染、全身免疫性疾病及腫瘤;②伴嚴重肺、肝、腎疾病;③心肌病、心肌梗死溶栓治療后、心肌再梗死、陳舊性心梗及梗死后心絞痛;④使用免疫抑制藥物。另選擇25例健康體檢者作為對照組，均經冠狀動脈造影檢查排除冠心病，男17例，女8例;年齡(60.1±9.9)歲。兩組一般資料具有可比性。

1.2 血清CRP、IL-6及TNF-α檢測 CHD組(于入院后第二天)及對照組均于清晨空腹采取靜脈血4ml，EDTA抗凝，5 000 r/min離心分離血清，置-20℃保存待測。采用免疫比濁法測定血清CRP水平，采用ELISA法檢測血清IL-6和TNF-α水平，均嚴格按照說明書由專人操作。

1.3 統計學方法 采用SPSS12.0軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平見表1。

表1 兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平比較(±s)

表1 兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05;與SAP比較，△P＜0.05

組別 n CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L)CHD組90 AMI 32 21.45±7.64＊△25.66±7.62＊△2.13±0.65＊△UAP 34 19.23±6.55＊△21.48±6.54＊△1.95±0.54＊△SAP 24 7.32±2.98* 10.76±2.90*0.54±0.28*對照組25 3.78±1.69 4.55±1.580.48±0.19

3 討論

研究認為，炎癥是冠狀動脈粥樣硬化發生和發展的重要機制，是動脈粥樣硬化的始動環節［4］。冠狀動脈粥樣硬化與血管炎癥和細胞功能失調有關，CRP是急性炎癥患者血清中最常見的一種非抗體性蛋白質，其水平增高是導致心血管疾病的直接因素，同時還是心血管疾病獨立的危險因子［5］。CRP具有以下生物學效應［6］:①促進單核細胞釋放組織因子(是外源性凝血途徑的重要啟動因子)，促進局部血栓形成。②調整內皮細胞NO合成，刺激內皮素及IL-6釋放，使NO合成酶穩定性下降、NO分泌減少;促進內皮細胞凋亡，抑制血管生成，引起心臟血管組織結構改變。③激活補體，促進吞噬細胞黏附，增強補體依賴性吞噬作用。IL-6由血管內皮細胞和平滑肌細胞等產生，TNF-α由巨噬細胞和平滑肌細胞等產生，兩者均為炎癥和免疫反應的重要遞質，并與疾病活動性有關［7］;可作用于血管內皮細胞，導致血管損傷和血栓形成;促進心肌細胞凋亡引起心臟功能損害，促進平滑肌細胞增生、游走和內皮細胞活化，最終導致動脈粥樣硬化形成和斑塊不穩定［8］。本研究顯示，CHD 組血清 CRP、IL-6、TNF-α均顯著高于對照組，且AMI、UAP患者顯著高于SAP患者。提示CRP、IL-6、TNF-α均參與了冠狀動脈粥樣硬化病變的發生、發展過程，并與CHD嚴重程度密切相關。

總之，CRP、IL-6和TNF-α在冠狀動脈粥樣硬化發生及發展中起重要作用，監測其水平變化對于CHD的診斷、病情判斷及預后評估均有重要意義。

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