52例AMI患者的溶栓療效及溶栓后心律失常發(fā)生情況分析

(南陽(yáng)市中心醫(yī)院，河南南陽(yáng)473000)

對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者及早行靜脈溶栓治療能及時(shí)再通堵塞的冠狀血管，從而縮小梗死面積、改善心肌代謝、提高患者生存率和生活質(zhì)量［1］，但溶栓后心律失常發(fā)生率較高。2005年5月～2010年7月，我們對(duì)52例AMI患者行靜脈溶栓治療，現(xiàn)將其療效及溶栓后心律失常發(fā)生情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 同期于我院行靜脈溶栓治療的AMI患者52例，男38例，女14例;年齡29～69(57.5±8.7)歲。入組標(biāo)準(zhǔn):①入院時(shí)距離發(fā)病時(shí)間＜12 h;②胸前區(qū)持續(xù)性疼痛＞30min，且含化硝酸甘油無(wú)效;③心電圖至少有兩個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中任何兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高程度＞0.1 mV。心肌梗死部位為廣泛前壁10例，前壁24例，下壁9例，下壁、正后壁7例，右心室2例。

1.2 治療方法 本組入院后即予腸溶阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg、洛賽克40mg口服，其后行靜脈溶栓治療:尿激酶150萬(wàn)U+5%葡萄糖100ml于30min內(nèi)靜脈輸入;12 h后于腹壁皮下注射低分子肝素鈣2 500 U，1次/12 h，連續(xù)7 d;出現(xiàn)心律失常后選擇性給予抗心律失常藥物(利多卡因、胺碘酮、阿托品等)或電除顫復(fù)律，血壓降低者酌情應(yīng)用升壓藥物。溶栓過(guò)程中采用心電監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測(cè)，詳細(xì)記錄心電圖變化。

1.3 血管再通及溶栓后心律失常判定 符合下述3項(xiàng)中任何2項(xiàng)者判定為血管再通:①溶栓后1.0～2.5 h胸痛緩解;②溶栓后2.5 h內(nèi)心電圖示ST段抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降超過(guò)50%;③心肌酶譜峰值前移，肌酸肌酶(CK)達(dá)高峰時(shí)間在16 h內(nèi)，肌酸肌酶同功酶(CK-MB)達(dá)高峰時(shí)間在14 h內(nèi)。記錄溶栓后血管再通與不通者心律失常發(fā)生情況，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩(竇緩)、竇性停搏(SA)、房性早搏(房早)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(高阻)、室性早搏(室早)、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(PVT)、加速性室性心動(dòng)過(guò)速(AIVR)、室顫。

2 結(jié)果

43例血管再通(82.69%)、9例(17.31%)未達(dá)血管再通標(biāo)準(zhǔn)，溶栓后心律失常發(fā)生率分別為58.1%、22.2%(P＜0.05)，見(jiàn)表1。心律失常者經(jīng)應(yīng)用利多卡因、胺碘酮、阿托品等藥物治療或電除顫復(fù)律后均得到有效控制。

表1 血管再通與未通者心律失常發(fā)生情況(例)

3 討論

近年來(lái)，AMI發(fā)病率和病死率呈升高趨勢(shì)，患者一般預(yù)后較差，治療較為棘手。動(dòng)物模擬實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心肌缺血再灌注性心律失常的發(fā)生率可達(dá)80%～100%;臨床實(shí)踐亦證實(shí)，經(jīng)藥物解除冠狀動(dòng)脈痙攣、溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)療法等干預(yù)后，缺血再灌注性心律失常的發(fā)生率高達(dá)50%～80%［2］。路常東等［3］研究顯示，心肌梗死后缺血心肌在重新得到血流灌注時(shí)，攜帶豐富氧氣的動(dòng)脈血再次進(jìn)入缺血區(qū)可發(fā)生再氧化反應(yīng)，產(chǎn)生大量氧自由基，并導(dǎo)致發(fā)生電解質(zhì)紊亂、環(huán)磷酸腺苷含量增加及鈣超載等，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。陳立等［4］研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死患者再灌注心律失常發(fā)生率明顯高于閉塞性心律失常發(fā)生率，認(rèn)為溶栓過(guò)程中及溶栓后進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)測(cè)顯得尤為重要。另有學(xué)者認(rèn)為，是否會(huì)發(fā)生室性再灌注性心律失常及其嚴(yán)重程度與再灌注前梗死區(qū)心肌缺血持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度有關(guān);另外，再灌注血流流速、堵塞血管床大小、側(cè)支循環(huán)血流、再灌注前缺血性心律失常及其嚴(yán)重程度等與再灌注性心律失常的發(fā)生有密切關(guān)系［5］。董曉莉［6］對(duì)一組 AMI患者再灌注心律失常特點(diǎn)的研究發(fā)現(xiàn)，加速性自主心律是溶栓后再灌注心律失常的特殊類型，可作為判定再通的可靠標(biāo)準(zhǔn)。本研究顯示，經(jīng)溶栓治療后43例(82.69%)冠狀動(dòng)脈血管得到再通，45例出現(xiàn)不同類型的心律失常，其中再通者心律失常發(fā)生率明顯高于未通者;心律失常以室早、PVT、AIVR發(fā)生率較高，且AIVR僅出現(xiàn)在再通者中。進(jìn)一步證實(shí)出現(xiàn)AIVR可作為血管再通的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

有關(guān)心肌梗死患者溶栓治療后心律失常的治療，孫毅［7］認(rèn)為門冬氨酸對(duì)細(xì)胞親和力強(qiáng)、易與金屬離子結(jié)合，是鉀鎂離子的良好載體，能提高細(xì)胞內(nèi)鉀鎂離子濃度。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，溶栓治療期間補(bǔ)充門冬氨酸鉀鎂可有效防治AMI再灌注心律失常的發(fā)生。劉建修等［8］認(rèn)為胺碘酮干預(yù)可防治AMI溶栓術(shù)后再灌注心律失常，從而保護(hù)心肌。本研究顯示，經(jīng)應(yīng)用利多卡因、胺碘酮、阿托品等藥物治療或電除顫復(fù)律后心律失常均得到控制。提示此類心律失常可能為一過(guò)性，不具有特殊性。

總之，AMI患者溶栓治療效果確切;溶栓后血管再通者易并發(fā)心律失常，但一般對(duì)癥處理后可有效控制。

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