恩必普聯合敏使朗治療椎—基底動脈供血不足60例效果觀察

(沈陽市第一人民醫院，沈陽110041)

椎—基底動脈供血不足(VBI)是神經內科常見病、多發病，臨床常表現為眩暈、嘔吐，VBI反復發作可導致腦干、小腦或枕葉梗死，使患者遺留神經功能缺損癥狀。文獻報道，敏使朗能有效改善患者眩暈癥狀［1］，恩必普可增加腦缺血區血流量、促進缺血性卒中患者神經功能恢復［2］，但兩者聯合應用治療VBI的研究鮮見報道。2009年3月～2010年3月，我們采用恩必普聯合敏使朗治療VBI患者60例，效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的VBI患者120例，男68例，女52例;年齡38～72歲(平均55.2歲)，病程1 d～3 a。入組標準［3］:①神經功能缺損癥狀和體征定位于特定椎—基底動脈血管分布區;②癥狀突然發作，數分鐘達高峰，一般24 h內緩解，至少有2次短暫發作病史并伴隨以腦干缺血為主的其他癥狀和體征;③短暫發作間歇期無異常神經癥狀和體征(既往有腦梗死者例外);④至少滿足以下2～3項:眩暈，嘔吐+眼震，共濟失調，口周麻木，吞咽困難，突發耳聾，椎動脈B超、多普勒超聲(TCD)、腦干聽覺誘發電位(BAEP)或數字減影血管造影(DSA)顯示椎—基底動脈狹窄;⑤排除顱腦外傷、低血壓、血液病、貧血、顱內腫瘤等疾病。將120例患者隨機分為觀察組和對照組各60例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予VBI常規對癥支持治療，同時口服敏使朗6 mg/次、1次/8 h，連用30 d。在此基礎上觀察組口服恩必普200 mg/次、1次/8 h，療程同上。

1.3 相關指標觀察 ①臨床療效:療程結束后觀察兩組臨床癥狀、體征變化，記錄藥物起效時間:顯效指臨床癥狀、體征完全消失，或起效時間≤2 d;有效指眩暈等癥狀明顯減輕，有輕微頭昏沉或頭暈目眩，但不伴有自身及景物旋轉、晃動感，可正常生活和工作，或起效時間3～5 d;無效指臨床癥狀、體征無明顯變化，或起效時間＞6 d［4］。②血液流變學指標:治療前后分別抽取空腹靜脈血，采用SA9000自動血流變測試儀測定低切全血黏度、高切全血黏度、血漿黏度、紅細胞變形指數及紅細胞聚集指數。③不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS16.0統計分析軟件進行統計學處理。計量資料比較采用成組t檢驗及配對t檢驗，率的比較采用 χ2檢驗，檢驗水準 α=0.05。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組顯效29例、有效24例、無效7例、總有效率(顯效+有效)為88.3%，對照組顯效15例、有效20例、無效25例、總有效率為58.3%，觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。

2.2 血液流變學指標 兩組治療前后血液流變學指標變化見表1。

2.3 不良反應 兩組治療后肝、腎功能，血、尿常規均無異常變化，亦未見過敏反應。

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較(n=60，±s)

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較(n=60，±s)

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05

組別 低切全血黏度(mPa·s)高切全血黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s)紅細胞變形指數 紅細胞聚集指數觀察組治療前 11.27 ±2.82 7.21 ±1.86 1.98 ±0.65 3.14 ±0.58 0.39 ±0.02治療后 8.98±2.79＊△ 6.42 ±1.08* 1.56±0.27* 2.69±0.42＊△ 0.41 ±0.03＊△對照組治療前 11.98 ±2.73 7.29 ±1.68 2.08 ±0.58 3.08 ±0.58 0.42 ±0.08治療后 11.58 ±1.64 6.68 ±1.42 1.86 ±0.42 2.98 ±0.48 0.47 ±0.11

3 討論

VBI是老年人眩暈的主要原因。從解剖學上分析，左、右椎動脈均在頸根部自左、右鎖骨下動脈發出，入第6頸椎橫突孔，行于骨性隧道內，繞寰椎后弓，穿寰枕后膜，經枕骨大孔入顱，達延髓腦橋溝平面匯合成基底動脈，全程走行長且彎曲，故易受椎體及其附屬結構的壓迫，但動脈粥樣硬化所致血管狹窄或閉塞是導致VBI的主要原因;此外全身血液動力學異常和血液流變學改變亦可影響椎—基底動脈系統供血。敏使朗又稱甲磺酸倍他司汀片，與組胺有相似化學結構，可直接影響前庭神經元的組胺代謝效應，特異性增加大腦、腦干內血液循環及內耳微循環，激發前庭代償，減輕膜迷路積水，消除內耳眩暈、耳鳴和耳閉塞感，對各種眩暈均有效。臨床實踐證實，敏使朗治療VBI起效快、療效好，且無明顯不良反應，但此藥作用難以維持長久。恩必普(dl-3-正丁基苯肽軟膠囊)［5～8］是一種能阻斷多個腦損害病理環節的新型藥物，主要活性成分為丁基苯肽(NBP)，最早由南方水芹菜籽中提取，后經人工化學合成。本研究顯示，觀察組總有效率顯著高于對照組、血液流變學指標變化優于對照組，兩組均無明顯不良反應發生。可能機制為恩必普具有下列作用:①可通過提高前列環素(PGI2)與血栓烷(TXA2)比值解除微血管痙攣、改善微循環重構、促進側支循環，進而增加微血管數量及缺血區灌注，減輕腦水腫;②可通過保護線粒體功能恢復能量代謝，進而抑制神經細胞的炎癥反應及凋亡;③能抑制TXA2合成的多個環節，從而抑制血小板聚集。

綜上所述，恩必普聯合敏使朗治療VBI療效確切、安全性高，且可明顯改善患者血液流變學指標。

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