大型室壁瘤Cooley和Dor術式的對比實驗研究

賀延法 劉永輝 李強 張笑丹

因透壁性心肌梗死造成梗死區心肌無收縮力，甚至心室壁的反向運動、心肌纖維化、左室心腔擴大、殘留的正常心室壁張力增高、氧耗量增加等，進而形成室壁瘤，如不及時手術治療，常會導致患者心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及二尖瓣關閉不全等病癥［1］。1958年Cooley完成了第一例體外循環下的室壁瘤切除手術，這一術式被稱為Cooley術式或標準的線性縫合技術，并沿用至今;70年代后期和80年代，出現了多種左室成形的技術，明確指出了左室室壁瘤手術的目的絕不單純是切除梗死的心肌、縮小左室容積，而是在減容的同時應盡可能恢復左室的正常幾何形態——Dor術式隨之產生［2］。目前，此兩種手術方式的臨床療效尚有爭論，Borrow等［3］證實室壁瘤對心功能的影響與其大小成正比。因此，本實驗旨在探討上述兩種手術方式對大型室壁瘤的療效。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗對象:健康雜種犬50只，體重12～22 kg，雌雄不拘，均分籠飼養。

1.1.2 實驗儀器:多功能麻醉機(Drager)、人工心肺機、心臟彩超(HP5500)等。

1.2 實驗方法

1.2.1 基礎值測定:于平靜狀態下測左室收縮末長短軸、左室舒張末長短軸、心率、平均動脈壓等指標。

1.2.2 大型室壁瘤動物模型的建立:靜脈麻醉后將實驗犬固定于實驗手術臺上，常規備皮，氣管插管并連呼吸機，連接心電監護。常規消毒鋪巾，沿胸骨左緣第4肋間開胸，逐層打開至心包，暴露心臟，表面最粗大的橫行走行的血管即為冠脈左前降支。用阻斷帶試阻斷第二與第三對角支間的前降支主干，觀察無嚴重心律失常，結扎此位置;用阻斷帶試阻斷距前降支第二對角支起始部0.5～1.0 cm的分支，觀察無嚴重心律失常，結扎此位置。結扎后3 min即可看到梗死區域心肌收縮減弱，顏色變暗，使梗死區大于左室容積的50%。逐層縫合關閉胸腔，置胸腔引流管，接負壓水封瓶，待犬恢復自主呼吸后撤除呼吸機，拔出氣管插管。術后抗炎及其他治療。

1.3 室壁瘤動物模型的評估 手術結扎左冠狀動脈分支4周后，采用超聲心動圖評估大于左心室容積50%室壁瘤是否形成，將符合條件的室壁瘤模型依據形成部位、心輸出量、射血分數(EF)、室腔擴大程度。

1.4 Cooley術式 靜脈麻醉后將犬仰臥并固定于手術臺上，消毒、鋪無菌巾單，胸骨正中切口，劈開胸骨，進行全身肝素化，仔細分離心包后充分暴露主、肺動脈和上、下腔靜脈，常規建立體外循環，顯露大型室壁瘤形成的位置，判斷室壁瘤的邊界，淺低溫心臟跳動下平行于前降支并旁開1.5 cm左右切開左心室，避免損傷前乳頭肌，若切緣為纖維組織而且堅韌，可應用兩條長墊片加固，間斷褥式縫合，將室壁瘤兩側切緣對合;若切緣有較多肌肉組織，或切口較大，第1層可用間斷褥式縫合，切口兩側的縫線均穿過長墊片，將室壁瘤切口縱向對合，然后再做第2層連續縫合以達到止血作用。結束體外循環，魚精蛋白中和肝素，置胸腔引流管后逐層縫合關閉胸腔。

1.5 左心室重建術(Dor術式) 麻醉及建立體外循環同前，顯露大型室壁瘤后，用2-0 prolene線在室壁瘤的瘢痕組織與室間隔和游離壁間做荷包縫合，將梗死部位曠置于左心室腔外，收緊荷包后用Dacron補片修補左心室缺口;需要注意的是環縮線的吃針要足夠深，荷包線要盡可能的收緊后打結，這樣左心室容積縮小，同時左心室形態在短軸以及長軸水平也得到了重構，血流動力學也最大程度的得到了恢復。

2 結果

2.1 心室形態指標變化 大面積心肌梗死基礎上形成的大型室壁瘤使左室形態發生較大變化，對血流動力學的影響也較大，各項血流指標也相應發生了明顯變化。在Dor術后各項指標與基礎值差異無統計學意義(P＞0.05)，而左心室收縮末長軸、左心室收縮末長軸面積等較室壁瘤指標明顯減少，EF值明顯升高。表明Dor術減少了室壁瘤的容積，基本上恢復了左心室的正常形態，提高了EF，改善了室壁瘤的心功能。Cooley術后左心室收縮末長軸、左室收縮末長軸面積等較室壁瘤指標明顯減少，左心室收縮末長軸、左心室收縮末長軸面積等較Dor術指標明顯減少，左心室收縮末短軸長度、短軸面積、左心室舒張末短軸面積等較基礎值明顯減少，EF值明顯下降。表明Cooley術進一步縮小了左心室容積，改變了左心室的形態。見表1。

表1 兩種術式術后心室形態指標n=16，

表1 兩種術式術后心室形態指標n=16，

注:與室壁瘤狀態比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01;與 Dor術比較，△P ＜0.05，☆ P ＜0.01;與基礎值比較，▲P ＜0.05，★P ＜0.01;

術式左心室舒張末長軸(mm) 43±3 58±3★ 41±3☆# 44±4#指標 基礎值 室壁瘤 Cooley術式 Dor左心室收縮末長軸(mm) 35±3 57±3★ 34±3☆# 37±2#左心室舒張末短軸(mm) 26±5 29±4★ 27±2 27±4左心室收縮末短軸(mm) 20±4 19±5▲ 14±4 19±6左心室收縮末長軸面積(mm2) 589±79 940±91▲ 576±71△＊ 681±75*左心室收縮末短軸面積(mm2) 170±22 243±40 180±40 227±48左心室舒張末短軸面積(mm2) 373±40 510±50★ 341±47* 406±50*

2.2 血流動力學變化 Cooley術后幾乎所有的血流動力學指標較基礎值均發生了明顯變化，心率、平均動脈壓等較Dor術明顯下降或減少。見表2。

表2 兩種術式術后血流動力學的比較n=16，

表2 兩種術式術后血流動力學的比較n=16，

注:MAP:平均動脈壓;SW:每搏量;LVESP:左心室收縮末壓;HR:心率;與室壁瘤比較，*P＜0.05，#P ＜0.05;與基礎值比較，△P ＜0.05，☆P ＜0.01

術式EF(%) 60±5 30±2☆ 42±5☆＊ 59±6項目 基礎值 室壁瘤 Cooley術式 Dor#MAP(mm Hg) 93±8 49±5☆ 41±9☆＊ 64±6△SW(ml/次) 14.8 ±1.5 10.7 ±1.5☆ 11.4 ±1.2☆＊ 13.0 ±2.1△LVESP(mm Hg) 121±10 114±10☆ 115±9☆ 105±10 HR(次/min)162±6 169±5 132±7 145±9

3 討論

心肌梗死后形成的大型左心室室壁瘤(LVA)對心功能影響較大，嚴重影響患者的生活質量，多需要手術治療，而正確地選擇手術方式和切除范圍是手術成功的關鍵。切除范圍的界定應從6方面考慮:(1)異常運動的室壁范圍;(2)瘢痕組織的分布范圍;(3)重建后心室腔的幾何結構;(4)重建后左心室腔的大小;(5)重建后左室血流動力學的改變;(6)重建后對心肌功能進一步恢復的影響。切除的原則:在最大限度保留原有心肌的基礎上最大范圍的切除梗死的心肌。切除的目的:最大限度的恢復左心室功能。術者以手指觸摸心肌的收縮性來判斷，明顯變薄的穿壁瘢痕組織要切除，不能收縮的部分即使4～5 mm厚也要切除，出現反向運動的要切除，而明顯收縮或增厚的部分則保留，然后行心肌再血管化。

心肌梗死后形成心室重構，其形態、容積、心肌結構和質量都發生相應改變。傳統的觀點認為:心肌梗死后心力衰竭是由于心室泵功能受損造成。隨著研究進一步的深入，左心室腔擴大、形態的改變對心室收縮功能及血流動力學的影響越來越受重視。局部心肌運動減低、運動喪失甚至矛盾性室壁運動出現會引起左心室形態的改變及整體心功能下降。心肌梗死導致室壁瘤形成后，左心室形態從類橢圓形變成近似球體［3］。Cohn［4］認為是左心室重構而非心肌收縮功能下降對心室射血分數下降的程度起著關鍵的作用，因此不同的室壁瘤切除方法對左心室形態和功能的影響是不同的。1958年Cooley體外循環下成功地切除室壁瘤，采用“三明治式”的方法縫合切口，這種術式一直沿用至今。Dor等［5］認為線形修補改變了左心室形態而影響術后心室功能，強調在切除左心室室壁瘤后重建心室形態，最大限度的恢復心室的原有形態，采用心室成形術徹底切除了無功能區的心室壁，矯正了因左心室室壁瘤改變的心肌纖維走向，盡可能恢復左心室原有的類橢圓體形態。雖然手術方法不少，可大致分為兩種:一種是直接縫合術，一種是補片成形術;對于線性縫合術和補片成形術孰優孰劣一直爭論不休。Fedd等［6］證實室壁瘤對心功能的影響與其大小成正比。我們認為選擇何種手術方式于室壁瘤大小有關。

大型室壁瘤直接縫合術后，會造成長而狹窄的左心室腔，扭曲剩余心肌纖維的走向，改變左心室的血流動力學，室壁瘤雖然切除了，但術后會影響心功能的恢復。故維持左心室正常形態對于大型室壁瘤的外科治療非常重要。本實驗在大型室壁瘤中對比研究Dor術和Cooley術，結果證明左心室形態的保護十分重要，保持了左心室的形態，即維持了左心室的正常血流，即維持了左心室的功能。大型室壁瘤Dor術能較好地保持了左心室形態，維持了左心室的正常血流，促進了術后心功能的進一步恢復;Cooley術則扭曲了左心室形態，使左心室變成了一個狹長的腔，正常的血流途徑被打破，嚴重影響了心功能的進一步恢復 ;因此對于大于左心室容積50%的室壁瘤，Dor術式在保持左心室正常形態和保護左心室功能等方面優于Cooley術式。

1 趙楠.室壁瘤的心電圖表現及治療.福建醫藥雜志，2007，29:114-1151

2 DOR V.Left ventricular reconstruction for ischemic cardiomyopathy.J Card Surg，2008，17:180-187.

3 Borrow KM，Lang RM，Neumann A，et al.Physiologic mechanisms governing hemodynamic responses to positive inotropic therapy in patients with dilated cardiomyopathy.Circulation，1998，77:625-637.

4 Cohn JN.Structural basis for heart failure:ventricular remodeling and its pharmacological inhibition.Circulation，1995，91:2504-2507.

5 Dor V，Saab M，Coste P，et al.Left ventricular aneurysm:a new surgical approach.Thorac Cardiovasc Surg，1989，37:11-19.

6 Fedd BJ，Russell RO，Dowling JT，et al.Regional left ventricular performance in the year following myocardial infarction.Circulation，1972，46:679-684.