進(jìn)展性腦梗死與血凝狀態(tài)關(guān)系的探討

蔣純新

進(jìn)展性腦梗死占急性腦梗死的比例各文獻(xiàn)報(bào)道不一,最高甚達(dá)50%,最低也占到12%[1],本研究的統(tǒng)計(jì)數(shù)字是12.2%,與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致;雖然進(jìn)展性腦梗死常能導(dǎo)致病情惡化,很容易引起醫(yī)患矛盾甚至糾紛,不少患者還因此造成了終身殘廢甚至死亡的嚴(yán)重后果,但到目前為止卻還尚無(wú)有效的預(yù)測(cè)和治療方法。因此,尋求進(jìn)展性腦梗死的致病因素和診治手段成為醫(yī)患雙方的殷切期望。本研究就進(jìn)展性腦梗死與血凝狀態(tài)的關(guān)系進(jìn)行探討,以望找到進(jìn)展性腦梗死的病因和處理辦法。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選取本院2009年8月～2010年10月住院、出院診斷為腦梗死(進(jìn)展型),且在入院當(dāng)時(shí)急查血凝檢驗(yàn)的病例共57例,其中男31例,女26例,年齡43～88歲,平均年齡(69.8±9.2)歲;隨機(jī)抽取同期住院、出院診斷腦梗死(完全型),且在入院當(dāng)時(shí)急查血凝檢驗(yàn)的病例共56例,作為對(duì)照組,其中男29例,女27例,年齡46～87歲,平均年齡(70.9±9.9)歲;兩組間一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。腦梗死診斷符合賈建平主編的第6版《神經(jīng)病學(xué)》的診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查;排除伴血液病、肝臟病及使用抗凝劑、避孕藥患者,剔除是出血性腦梗死的病例。

1.2 觀察指標(biāo)

所有病例均為入院當(dāng)時(shí)急診抽取靜脈血,使用日本Sysmex公司CA 1500全自動(dòng)凝血儀,用凝固法(散射光比濁)檢測(cè)血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)、國(guó)際敏感化指標(biāo)(ISI)、部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原時(shí)間(Fbg-T)、纖維蛋白原(Fbg)、凝血酶原時(shí)間(TT)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,行 x2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示,行 u或t檢驗(yàn);P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2組計(jì)數(shù)資料見表1,計(jì)量資料見表2。

表1 計(jì)數(shù)資料

表2 計(jì)量資料

3 討 論

進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生率較高,給醫(yī)患雙方都造成了極大的困惑;但到目前為止它的原因和機(jī)制仍還不十分清楚,探討它的病因可能有助于它的治療。

一般認(rèn)為,有這幾個(gè)因素與其有關(guān)：(1)血栓繼續(xù)擴(kuò)展;(2)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡;(3)腦水腫;(4)腦血流灌注下降。研究表明,進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說,即(1)病理生理學(xué)機(jī)制：如血栓本身在原位向前或向后延伸或栓子繼續(xù)脫落造成新的血管閉塞;(2)血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制：缺血區(qū)血流灌注下降,側(cè)支循環(huán)供血不足和進(jìn)展性微循環(huán)衰竭,使缺血性半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷以及缺血損傷區(qū)周圍的正常腦組織加入到半暗帶內(nèi);(3)生物化學(xué)機(jī)制：腦梗死時(shí)興奮性氨基酸毒性和氧自由基可造成神經(jīng)元損害,炎性介質(zhì)還可造成微循環(huán)障礙。血栓的擴(kuò)展是由于高凝狀態(tài)尤其是纖維蛋白原增高促發(fā),還有動(dòng)脈硬化、斑塊或炎癥等原因致血管內(nèi)皮損傷,啟動(dòng)內(nèi)源和外源性凝血系統(tǒng),使血栓擴(kuò)展,后者反過來(lái)又可能造成血小板和凝血因子特別是纖維蛋白原消耗甚至減少;換句話說,即血栓擴(kuò)展是因?yàn)檠隣顟B(tài)增高引起,還是造成血凝狀態(tài)降低的原因,這也還不清楚,可能它有一個(gè)復(fù)雜的病理生理機(jī)制值得我們?nèi)ヌ接憽１狙芯烤痛嗽噲D作些探究,將57例進(jìn)展性腦梗死患者的 PT 、INR、ISI、APTT、Fbg-T、Fbg 、TT與56例完全性腦梗死作比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05),這與 H onczarenko等[2]的研究結(jié)果相同,與國(guó)內(nèi)王瑞祥等[1]的研究結(jié)果不一致,而與國(guó)內(nèi)張淑艷等[3]的研究結(jié)果部分吻合;還有國(guó)外Sabeti等認(rèn)為,高纖維蛋白原反映的是炎癥活動(dòng)水平,與頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展有關(guān)[4]。各家報(bào)道的結(jié)果差異如此之大,除標(biāo)本選擇有所不同外,其原因可能與血凝狀態(tài)改變?nèi)绺呃w維蛋白血癥等并非進(jìn)展性腦梗死的主要原因,更非唯一病因,甚至僅是一個(gè)不重要的因素有關(guān);即進(jìn)展性腦梗死可能是多因素、多機(jī)制作用的結(jié)果。這說明,進(jìn)展性腦梗死的血凝狀態(tài)改變不是一個(gè)簡(jiǎn)簡(jiǎn)單單的病理生理過程,本研究還僅局限在表面,更深層次的揭示需要我們進(jìn)一步深入的研究;這也更好地解釋了用抗血小板、抗凝、降纖等措施治療進(jìn)展型腦梗死的效果不肯定 ,亦不夠理想的原因。

總之,深入研究進(jìn)展性腦梗死與血凝狀態(tài)的關(guān)系,有利于我們了解它的病因和病理生理機(jī)制,對(duì)于探究和尋找它的治療和干預(yù)措施亦起到積極的指導(dǎo)作用。

1 王瑞祥.進(jìn)展性腦梗死患者血漿纖維蛋白原水平監(jiān)測(cè)的臨床意義.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(17)：25-27.

2 H onczarenko K,Torbus-Lisiecka B,Osuch Z,et al.Fib rinogen and Lipids：associated risk facto rs for ischem ic cereb ral stroke.Neu rolNeurochir pol,1999,33(3)：557-65.

3 張淑艷,彭廣軍,宋洪波.急性進(jìn)展性腦梗死中凝血功能檢測(cè)的作用.西北醫(yī)藥,2009,31(15)：1874-1875.

4 Sabeti S,Exner M ,M lekusch W,et al.Prognostic impact of fibrinogen in carotid atherosclerosis：nonspecific indicator of inflamm ation or independent predicto r of disease prog ression ?Stroke,2005,36(7)：1400-1404.