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生長抑素治療急性水腫型胰腺炎療效分析

2011-08-15 00:44:46
云南醫(yī)藥 2011年3期

范 燕

(宣威市第一人民醫(yī)院,云南 宣威 655400)

急性胰腺炎是臨床常見急腹癥之一,其發(fā)病因素多而復(fù)雜,確切病因目前尚未完全闡明。臨床上病情表現(xiàn)復(fù)雜,并發(fā)癥多,治療棘手,尤其是重癥急性胰腺炎病情兇險,病死率可高達20%[1-2]。故急性胰腺炎的病因、臨床特征和治療一直倍受關(guān)注。回顧性分析我院2006年8月~2010年8月近4年間收治的30例急性水腫型胰腺炎病例資料,探討治療生長抑素對急性水腫胰腺炎的治療價值。現(xiàn)報告如下。

臨床資料 本組急性水腫型胰腺炎30例均為首次發(fā)病,其中男性19例,女性11例;年齡25~62歲,平均年齡42歲。臨床表現(xiàn),既往有膽囊結(jié)石、膽囊炎20例,飲酒或進食肥膩食物后誘發(fā);伴糖尿病5例;無明顯誘因者5例。30例患者均有腹痛并放射到背部。并嘔吐16例,腹脹18例,黃疸13例,伴發(fā)熱13例。發(fā)病到就診時間為5~72h。輔助檢查,血常規(guī)WBC21.5~10.5×109/L;血淀粉酶450~1850U/L,10例總膽紅素升高(直接膽紅素17.8~36.6μmol/L,總膽紅素29.5~66.7μmol/L),14例肝功能異常(谷草轉(zhuǎn)氨酶53~1267U/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶65~565U/L,乳酸脫氫酶 >256U/L);7 例血糖增高(20.5~9.5mmol/L),11例血鈣<2.0mmol/L。腹部B超提示17例囊壁增厚并膽囊結(jié)石,16例肝膽管結(jié)石。

治療方法:所有病人入院后均給予禁食、支持治療、維持水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡;靜滴奧美拉唑、山莨菪堿、抗生素;腹脹重者予胃腸減壓。使用生長抑素者皆單獨開放一靜脈通路,入院當(dāng)天給予首劑0.1mg皮下注射后,0.6mg生長抑素溶于1000ml 5%葡萄糖水(根據(jù)血糖水平可改用生理鹽水)中勻速靜滴24h,連用3~7d。

療效判斷標(biāo)準:痊愈,治療7d,達到上述前3項指標(biāo)均正常者;有效,治療10~14d,達到上述3項指標(biāo)者;無效,治療14d仍未達到上述指標(biāo)者,轉(zhuǎn)為急性重癥胰腺炎(急性重癥胰腺炎診斷參照中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺外科學(xué)組的臨床診斷及分級標(biāo)準[3]),和死亡。以痊愈和有效計算總有效率。

結(jié) 果 痊愈7例,占23.3%;有效18例,占60%;無效5例,占16.7%;總有效率為83.3%。轉(zhuǎn)為急性重癥胰腺炎3例,占10%;死亡2例,死亡率為6.7%。

討 論 急性胰腺炎的病因眾多,但多數(shù)與膽道疾病和飲酒有關(guān)[4]。膽道疾病在我國發(fā)病率較高,應(yīng)予以重視,尤其不能忽視膽道泥沙樣結(jié)石和小結(jié)石。在中國膽石癥亦是急性胰腺炎的主要因素,膽源性胰腺炎占每年胰腺炎患者數(shù)的60%以上[5]。急性胰腺炎病理生理機制復(fù)雜,并發(fā)癥多,雖然其確切的發(fā)病機制尚未完全明確,但目前認為急性胰腺炎時胰腺泡細胞內(nèi)各種胰酶尤其是胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、羧肽酶、彈性蛋白酶和磷酸脂酶的激活至關(guān)重要。

生長抑素能抑制各種因素引起的胰酶分泌,抑制胰酶合成,另一方面可抑制炎癥反應(yīng),上調(diào)腸粘膜IGF-1mRNA表達,下調(diào)細胞因子[6]表達,改善胰腺局部血液循環(huán)。由于生長抑素主要作用于全身炎癥反應(yīng)的早期環(huán)節(jié),故患者有急性胰腺炎早期跡象時,應(yīng)盡早應(yīng)用生長抑素及其類似物。本文30例急性水腫型胰腺炎入院時的病情輕重大致相似,經(jīng)治療后痊愈7例,有效18例,總有效率為83.3%,轉(zhuǎn)為急性重癥胰腺炎3例,死亡2例。治療有效率高,與綜合積極治療密不可分。總結(jié)為:降低胰管內(nèi)高壓,改善胰腺微循環(huán),遏止胰酶被激活。將自身消化控制在最小的規(guī)模。避免炎癥失控。適當(dāng)禁食,消炎,抑制胃酸,減少胰液的分泌和改善微循環(huán),補充水電解質(zhì)平衡。本研究應(yīng)用生長抑素治療急性水腫型胰腺炎,經(jīng)綜合治療后總有效率高,且無明顯毒副作用,值得臨床推廣應(yīng)用。

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