血糖控制與糖尿病視網膜病變關系及臨床意義

馮岳奇 李松松

血糖控制與糖尿病視網膜病變關系及臨床意義

馮岳奇 李松松

目的探討糖尿病視網膜病變(DR)與血糖控制的聯系，DR對全身其他器官并發癥發生的預測。方法收集門診108例2型糖尿病患者，通過詢問病程與血糖控制情況，并進行眼底檢查。結果DR發生于血糖控制不良有關，并伴有不同程度的全身各器官并發癥。結論DR的發生與病程無明顯相關性，而與血糖控制有關，DR能預測全身并發癥的發生及程度。

血糖控制;糖尿病視網膜病變(DR);2型糖尿病

以往認為糖尿病病史越長，并發癥越多，致死率越高，其關鍵在于高血糖所致大血管及微血管的病變。臨床中常發現許多患者的并發癥與病史之間無明顯相關性，而與血糖控制情況有關。DR為糖尿病并發癥之一，通過觀察視網膜病變能在活體真實反應出全身其他多器官并發癥及預測其發生，對此方面的探討，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年1月至2010年6月收集門診就診糖尿病患者，符合1990年WHO糖尿病診斷標準2型糖尿病患者108例作為研究對象

1.2 一般資料 糖尿病患者108例，男47例，女61例，年齡32～85歲;病史8月～25年。

1.3 方法 門診每位糖尿病患者要求做眼底檢查，檢眼鏡為蘇州醫療器械廠出品，型號為YZ-6B(2BC40001-85)

2 結果

2.1 有DR 患者58例血糖控制不良36例，不詳3例，控制良好19例;病程≤5年26例，6～10年11例，11～15年21例;均伴有不同程度多器官并發癥如高血壓、冠心病、心梗、腎臟病、尿白蛋白、外陰瘙癢癥、外陰白斑、黃斑病變等58例，排除非糖尿病并發癥。

2.2 無DR 患者50例糖尿病控制良好40例，不詳1例，不良9例，病程≤5年4例，6～10年25例，11～15年17例，16～20年3例，25年≥1例;伴有其他器官并發癥7例，排除非糖尿病。

3 討論

可以看出，DR發生與糖尿病病史長短無相關性，而與血糖控制有關，因DR與全身多器官慢性并發癥發生機制具有類似性。

3.1 非酶性糖基化異常。血糖與蛋白質結合形成糖基化產物，這一反應為非酶催化，其速率與血糖濃度呈正比，先生成可逆性產物，后形成永久性的糖基化終末產物(AGE)，高血糖時致大量AGE形成，當其發生與血管壁時，導致血管壁增厚，官腔狹窄，視網膜缺血，缺氧性損害，血紅蛋白形成HBA1C時，影響與2.3-DPG的結合，造成氧氣與血紅蛋白親和力增加，組織缺氧，缺氧的視網膜可出現代償性的非增值DR，即微血管瘤，它是視網膜毛細血管壁囊性膨脹，最終產生血管增值因子，刺激產生血管的形成為增值性DR。

3.2 自由基及氧化應激 自由基特別是氧自由基如超氧化物等活性增加可引起糖尿病患者的組織損害。正常狀態下，組織代謝產生的自由基可有體內抗氧化物如谷胱甘肽、維生素E及超氧化物歧化酶等將其清除，這一過程依賴于還原型NADPH細胞內濃度。糖尿病狀態下，由于非酶糖基化及多元醇旁路性增加引起自由基產生過多，同時醛糖還原酶活性增加造成NADPH消耗增多，導致組織易受到損害。

3.3 必須脂肪酸代謝異常 亞油酸r-亞麻酸、花生四烯酸是機體內重要必須脂肪酸，糖尿病狀態下，亞油酸△6脫飽和缺陷而至體內r-亞麻酸減少，進而花生四烯酸減少，由后者生成的擴血管前列腺素PGE1、PGE2及前列腺素下降。其結果出現缺血、缺氧性DR。

3.4 高凝狀態 ①血小板功能正常，高血糖狀態可促進血小板活化，進一步激活血小板使其黏附，積聚明顯增加，形成血小板血栓，導致組織缺血、缺氧，血管通透性增加，聚集的血小板尚可釋放血小板生長因子，刺激血管平滑肌細胞增加，血管基底膜增厚，而促進血管病形成;②血液流變異常，高血糖使血流緩慢，血流量減少，血管阻力增加，內壓升高，微循環灌注不足，以致組織缺氧、缺血，血管壁增厚，微動脈瘤形成等;③纖溶系統活性異常，使纖溶酶原活化受到抑制，纖溶酶減少。

高血糖狀態引發在諸多不利因素作用下而產生全身多器官并發癥，故與病程無相關性，與血糖控制不良有關。所以有DR比無DR患者發生全身并發癥如心、腦、腎、血管、末梢神經等病變比率高、程度重。血糖的控制可通過客觀指標來獲知，為顯性指標，但它不能預測并發癥的發生及程度，糖尿病對人最主要的危害是其并發癥，通過對DR的觀察能預測全身其他多器官并發癥的發生及血糖控制情況，并指導臨床醫師早期診斷、早期預防并發癥并及時控制血糖。

［1］ 何戎華.糖尿病現代治療.科學技術出版社，2000.

［2］ 陳佩怡，等.糖尿病視網膜病與糖尿病腎病的臨床研究.新醫學，2010，41(3):171-173.

833000 烏蘇，解放軍第十五醫院心腎科