丁奇賢
急性一氧化碳中毒后遲發性腦病54例臨床分析
丁奇賢
目的探討急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床特點、發病機制和治療措施。方法對我院2006年1月至2010年12月收治的54例急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者臨床資料進行分析。結論急性一氧化碳中毒后遲發性腦病主要表現為精神意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙,一旦發生治療較困難,致殘率高。
一氧化碳中毒;遲發性腦病;臨床分析
急性一氧化碳中毒后遲發性腦病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者經過搶救治療后恢復意識。經2~60 d的“假愈期”又出現一系列的神經精神障礙,主要表現為精神障礙、錐體外系和錐體系功能障礙,病情發展迅速,若不及時治療預后很差。DEACMP的發病機制至今不明,無單一特效的治療方法。為進一步加深對急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的認識,現將我院2006年1月至2010年12月收治的54例患者臨床資料分析報告如下。
1.1 一般資料 全部患者均有明確的一氧化碳中毒史,符合DEACMP診斷標準[1]。54例DEACMP患者中男39例,女15例;年齡17歲~63歲,平均44.8歲。54例患者急性一氧化碳中毒后均有昏迷史,昏迷時間為2~74 h,其中<24 h的有27例,24~48 h的有21例,>48 h的有6例。假愈期為2~57 d,其中<7d的有9例,7~14 d的有18例,15~21 d的有6例,22~28 d的有19例,>28d的有2例。
1.2 臨床表現 54例DEACMP患者的臨床表現為:癡呆54例(100%)、精神癥狀21例(40%)、小便失禁53例(80%)、錐體外系28例(56%)、行為紊亂17例(33%)、去皮層狀態3例(7%)、假球性麻痹1例(3%)、癲癇發作3例(7%)、偏癱1例(3%)。
1.3 輔助檢查 54例DEACMP患者臨床癥狀出現后1~4周經過頭部CT或MRI檢查:其中9例正常,45例出現異常,雙側蒼白球伴兩半球皮質白質彌漫性改變16例;雙側蒼白球伴顳或頂、枕白質10例;雙側蒼白球伴底節區多發小灶改變1例;單純蒼白5例,其中雙側3例、單側2例;雙側額葉伴顳或頂、枕白質11例;單純雙側額葉白質4例;單純底節區9例。
1.4 療效標準 ①基本痊愈:生活能夠自理、癥狀及體征基本消失;②顯效:癥狀明顯好轉,部分體征恢復正常,生活基本自理;③有效:癥狀不同程度改善,部分體征減少輕;④無效:無變化[2]。
其中14例基本痊愈;21例顯效;16例有效;2例無效;1例死亡,死于并發肺部感染,多臟器衰竭。
一氧化碳是一種高毒性窒息性氣體,進入人體后85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結合形成穩定的COHb,使氧合血紅蛋白生成減少,引起機體缺氧,以中樞神經系統最為敏感,發生腦細胞及神經組織的病變,繼發腦血管病變[3]。主要表現為腦充血、水腫、大腦皮質第二、三層及皮層下白質發生灶性或板層狀變性懷死[4]。
其發病機制目前尚不明確,近年來主要有以下幾種學說:①微栓子學說:急性一氧化碳中毒缺氧后導致血管內皮細胞受損,內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,導致白質彌散缺氧缺血引起脫髓鞘改變,以蒼白球為中心的白質區域側支循環減少;②自身免疫學說:半球白質多有髓鞘纖維,髓鞘由類脂和蛋白質組成,脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘[5];③自由基學說:缺氧后再次供氧時產生大量的自由基,自由基誘發脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成破壞[6]。本病的治療主要采取高壓氧治療,加用激素、神經營養、擴血管藥物,增加血液中氧溶解度、提高氧含量、促進一氧化碳的清除、改善微循環、活化無效神經元、減輕腦水腫、改善膜功能[7]。預后和患者年齡、中毒昏迷時間、一氧化碳濃度等相關。年齡越大、中毒昏迷時間越常、一氧化碳濃度越高,預后越差。一氧化碳中毒后遲發性腦病的治療應做到“三早”,即早發現、早診斷、早治療,保證充足的療程,不能滿足于患者恢復意識就過早的停止治療。大部分患者通過積極的治療均可有不同程度的恢復,降低病死率和致殘率,提高患者的生活質量。
[1] 蔣雯巍,徐金泉,蔣雨平.一氧化碳中毒后遲發性腦病.臨床神經病學,1997,5(2):90-92.
[2] 牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病24例臨床分析.中國實用神經疾病雜志,2010,2(3):68-69.
[3] 呂桂潤.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病50例臨床分析.中國現代醫生,2008,2(5):67.
[4] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病38例臨床分析.中國實用神經疾病雜志,2009,3(5):57-59.
[5] 孫素華.急性一氧化碳中毒遲發腦病的研究動態.中國實用內科雜志,1994,6:364.
[6] 張秋霞,劉崢,閔保權,等.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析.腦與神經疾病雜志,2000,8(5):287-289.
[7] 楊曉琳,王林,王麗杰,等.31例急性一氧化碳中毒致癡呆的臨床分析.中風與神經疾病雜志,2000,17(2):119.
467000河南省平頂山市第一人民醫院神經內科