頭位剖宮產促口鼻排液技術與新生兒呼吸通暢關系的臨床報告

齊曉敏 畢秀英

近20年來頭位剖宮產率在國內外均呈上升趨勢，在20世紀60年代，美國剖宮產率低于5%，1970-1976年從5.2%上升達11.6%，(紐約市各醫院1965～1975年剖宮產率從6.9%上升到14.64%)，1988年剖宮產率達24.4%，是60年代中期的5倍。下村報告，日本1961～1965年，剖宮產率為4.8%，1973～1978年上升至6.2%。巖崎1982年報告達9.1%，80年代后剖宮產率趨于穩定。我國剖宮產在60年代初為1.2%～7.4%;80年代達22%;1998年上海市75所接生醫院調查剖宮產率為45.9%，其他醫院報道剖宮產率相似或更高，本院近5年剖宮產率達70～85%。

1 目前頭位剖宮產率升高的原因分析

1.1 增高原因

1.1.1 社會因素①誤導認為剖宮產新生兒質量高，聰明;②追求時尚，盲目要求剖宮產術分娩;③對分娩恐懼心理，而要求行剖宮產術。

1.1.2 科技進步①手術技術進步。術式:古典剖宮產術——子宮下段剖宮產術;手術時間:2～3 h——30～40 min;術后出院時間:7～10 d——4～5 d。②麻醉安全系數提高。③各種先進的檢測手段的發展。如:胎兒監護能盡早預測胎兒宮內缺氧情況;B超提示胎兒胎位，羊水，臍帶、胎盤等情況提示了剖宮產的證據。

1.1.3 高風險責任①獨生子女占99%。②剖宮產術是相對積極的辦法。③巨額賠償使群體法律意識提高，強迫使醫院不得不采用短、平、快的辦法結束待產分娩的過程。④母子平安風險責任，在各家婦產科醫療行為中在全國居首位。

1.2 正確對待剖宮產率許多資料都表明，圍產兒死亡率在剖宮產者中近20%左右，之后未再繼續降低，而手術并發癥卻隨之增加。美國婦產科雜志NIN(1981)特別會議指出，剖宮產術一定要限制在有適應征的病例中施行。

日本1982年召開了剖宮產術專題研討會。

國內王淑雯報道，1981～1983年剖宮產率為18.5～25%，圍產兒死亡率3%;1984-1988年剖宮產率上升達35.6%，圍產兒死亡率反上升6%。可見剖宮產手術不是降低圍產兒死亡率的唯一手段。

Petitti報告剖宮產后母嬰死亡的相對危險是陰道分娩的2～4倍。Rubin報告為6倍。

新生兒主要死因是新生兒窒息，發病率為2.7～38.5%，而新生兒窒息，是指新生兒出生后僅有心跳無呼吸及其他反射等。提示施行剖宮產手術中如何清除呼吸道粘液(羊水)，建立通暢的呼吸道技術(Airway)是避免新生兒因窒息而死亡的根本保證。

2 頭位剖宮產影響新生兒呼吸道通暢相關因素分析

2.1 正常胎肺生理

2.1.1 胎兒呼吸道參與羊水的生成。1941年Potter曾報道1例人類胎肺部先天性發育異常，其一葉肺未與氣管相通，而被液體所擴張。

2.1.2 動物實驗結扎胎兔的氣管，其肺充滿液體而膨脹。

2.1.3 近年來已明確在妊娠24～26周以后，胎兒肺泡Ⅱ型上皮細胞能合成表面活性物質，同時羊水中也可以找到這種物質，因而證明胎肺確實參與羊水的形成，量很小，對羊水無明顯影響。

2.1.4 1976年Pritchard等計算了晚期妊娠的胎兒的呼吸運動，由于胎兒的主動呼吸動作每天有600～800 ml羊水潮流量(Tidal flow)通過肺。

2.2 影響呼吸通暢的相關因素妊娠合并內科疾病;妊娠期高血壓疾病;妊娠合并糖尿病;妊娠期腎病;妊娠期盆血妊娠期發熱，腹瀉;胎盤發育異常，胎盤位置異常;期待受阻血流中斷等。

2.2.1 剖宮產術前各種缺氧等原因導致胎兒窘迫加重，出現以下4種情況:①胎兒呼吸樣運動加深加快，肺液潴留。②呼吸中樞損害，引起呼吸調節障礙。③周圍呼吸肌功能喪失，致呼吸麻痹。④呼吸道梗阻，娩出新生兒肺不能充分擴張，無法有效通氣。

2.2.2 剖宮產術中加重胎兒缺氧，延續新生兒窒息:①產婦仰臥位低血壓，不同程度存在于剖宮產受術者。②麻醉藥物刺激，誘發、加重缺氧。③新生兒欠缺產道分娩，胎肺成熟過程，娩出速度過快。

3 剖宮產術分娩新生兒窒息與缺氧缺血性損害分析

3.1 新生兒窒息新生兒窒息是指出生時無呼吸僅有心跳的缺氧狀態。復蘇步驟是A、B、C、D、E。

A:(Airway)吸凈呼吸道黏液，建立通暢的呼吸道

B:(Breathing)建立呼吸，增加通氣。

C:(Circulation)維持正常循環，保證足夠的心搏出量。

D:(Drug)酌情選用藥物。

E:(Evaluation)對小兒情況進行評價監護。

5個步驟中Airway是重中之重，是新生兒窒息能搶救存活的根本保障，不取得Airway，其他4項均等于零。

3.2 缺氧缺血性損害:①缺氧缺血性腦病從以下三項指標評價，預后良好。a:5 min Apger評分＞6分。b:堿缺失(mmol/l)＜10 mmol/l。c:胎心率曲線正常。②腦室出因。③心肌損害。④腎損害。⑤腸胃動力障礙。

3.3 新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)新生兒肺透明膜病變HMD(Hyaline membrane disease)常見5種情況:①糖尿病母親新生兒。②圍產期缺氧，各種因素。③剖宮產兒(無宮縮剖宮產術)。④基因SP-A缺失。⑤重度Rh溶血。

3.4 感染性肺炎①產前:胎膜早破，超過12 h，宮腔感染。②產時:吸入陰道分泌物。③產后:接觸、血行、院內等感染因素。

3.5 吸入性肺炎

3.5.1 羊水吸入綜合征AAS(Amniotre fluid aspiration Svndrome)是指在宮內或分娩過程中吸入較多量羊水，一般指羊水未被污染，常見于胎兒窘迫，臀位產，巨大兒等。

發生機制:缺氧→刺激呼吸中樞→出現喘息樣呼吸→羊水吸入肺，羊水中角化上皮、脂肪→刺激肺胞、支氣管→化學性刺激→無菌性炎癥。

表現:復蘇后12～36 h達高峰，48～72 h逐漸恢復。

3.5.2 胎糞吸入綜合征MAS(Meconmm Syndrome)是由于胎兒缺氧，排出胎糞，污染羊水被吸入，常見足月兒或過期產兒，發生率和病死率較高。

病因及機制:缺氧→腸壁痙攣，肛門括約肌松弛→胎糞排除。

缺氧→出現宮內喘息樣呼吸→吸入含胎糞的羊水。

胎糞吸入主要發生在過程中胎兒喘息樣或深大吸氣時。

病理:①氣道阻塞。②炎癥反應。③肺表面活性物質被破壞。④并發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。⑤并發肺動脈高壓:右向左分流——加重缺氧。⑥繼發細菌感染。

3.6 新生兒濕肺(Wet lung disease)又稱為新生兒暫時性呼吸困難(TTN)或Ⅱ型呼吸窘迫綜合征:為肺內液所致。近年研究顯示:濕肺的發生主要與分娩方式即剖宮產手術及出生時呼吸道上皮細胞離子轉運異常密切相關。

其臨床特點是出生時正常，約2～5 h后出現呼吸困難，5～6 h緩解，5～6 d癥狀消失。

4 頭位剖宮產術是指經過腹部手術，術者手取胎頭使胎兒出生的全部過程

存在的缺點是不經過生理產道，無胎頭應形機轉及胎肺成熟的最后過程往往缺少產道擠壓，新生兒在諸多原因作用下出生，窒息發生率居高不降，根據Airway暢通新生兒呼吸道原理，應執行醫療規范，堅持行頭位剖宮手術模擬產道促口鼻排液技術，以預防新生兒窒息的發生，避免因剖宮手術而發生新生兒死亡。

5 結果

采用促口鼻排液技術全部的頭位剖宮產兒未出現新生兒窒息及濕肺，無ARDS現象發生，新生兒死亡率為零，與傳統頭位剖宮產兒因呼吸系統或呼吸道不暢通而引發27～38.5%窒息相比，頭位剖宮產兒生存率穩定與安全是值得提倡的方法。在無任何特殊設備及損耗的前提下應推廣于婦科臨床，在實行頭位剖宮產應注意促口鼻排液技術與通暢新生兒呼吸道關系研究，以確保剖宮產兒的平安。