擴張型心肌病的左心腔擴大與惡性心律失常關系的研究

山東省東明縣人民醫院（274500）陸明起

擴張型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）是一種以一側或雙測心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病。本病以中、青年多見，常伴有心律失常，病死率很高，幾乎所有的患者均可存在不同程度的室性心律失常（Venthular Arrhythmia,VA）。研究表明，復雜的或嚴重的室性心律失常與總的心臟病死率相關，并可能是引起碎死的原因之一[1]。嚴重的室性心律失常與心室腔大小的關系，研究結論還存在差異[2]。本研究通過搜集整理62例DCM患者的臨床資料，旨在進一步探討心腔擴大與惡性室性心律失常的關系。

1 對象和方法

1.1 研究對象 2008年3月～2011年3月在山東省東明縣人民醫院住院的62例病人，男性37例，女性25例，年齡50±19歲。DCM的確診采用1995年WHO/ISFC診斷標準[3]，并符合以下條件：左室舒張末期內徑（LVEDd）≥50mm；二維心臟超聲示左室整體收縮功能減弱。同時排除下列疾病：致心律失常性右室心肌病；缺血性心肌病；高血壓性心臟病；肥厚型心肌病；心臟瓣膜病；肺心病；甲亢、甲減性心臟病；糖尿病心臟病；影像心臟的系統性疾病。

1.2 研究方法 所有患者均行心臟多普勒超聲、常規十二導連心電圖及24小時動態心電圖堅持。心臟超聲采用美國HP5500和Vivid7型彩色多普勒超聲診斷儀。左室長軸切面測量LAD、LVEDd，心房顫動患者用3～5個心動測值均數。動態心電圖采用美國DMS700型24小時動態心電圖（Dynamic Electrocardiogram，DCG）系統，計算機自動分析加人工判定心律失常。室性心律失常按Lawn’s法分級，以≥3級者定義為惡性心律失常。根據LVEDd分為三組：50～59mm組，60～69gmm組，≥70mm組；同時根據LAD分為兩組：<35mm組，≥35mm組；心功能分級采用美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級標準，將患者分為兩組：1、2級為Ⅰ組；3、4級為Ⅱ組。

附表 左室舒張末期內徑與惡性室性心律失常的關系

1.3 統計學處理 采用SPSS11.0統計軟件進行分析，所有計量資料數據用表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用三線表、χ2檢驗，以*P<0.05表示有顯著性差異，**P<0.01表示有極顯著差異。

2 結果

動態心電圖結果顯示，竇性心律48例（77.4%），心房顫動為14例（22.6%）；室性早搏為60例（96.8%），其中多源室性早搏為32例（53.3%），成對室性早搏39例（65.0%），短陣室速37例（61.7%）。心臟超聲多普勒顯示：LVEDd為 52～95mm，平均為66±11mm；LAD為30～71mm，平均為42±9mm。

2.1 左心室大小與發生惡性室性心律失常的關系 三組伴發惡性室性心律失常者分別為7例（11.3%）、20例（32.3%）、18例（29.0%），后兩組較第一組明顯增多，差異極顯著 （P<0.01），后兩組之間沒有顯著性差異。不同組別DCM惡性室性心律失常發生率的比較見附表。

2.2 心功能NYHA分級與惡性室性心律失常的關系 有惡性心律失常者為：心功能1級1例，2級4例，3級23例，4級17例；兩組伴發惡性室性心律失常者分別為5例（8.1%）、40例（64.5%），后組較第一組明顯增多，差異極顯著（P<0.01）。

2.3 左心房大小與心房顫動的關系LAD≥35mm者43例，有房顫者為9例（20.9%）；LAD<35mm者為19例，有房顫者為1例（5.3%），伴心房擴大者房顫的發生率明顯增高，差異極顯著（P<0.01）。

3 討論

本研究發現，隨著DCM左室舒張末期內徑的增大和心功能的惡化，惡性室性心律失常的發生率也隨之增高，與相關報道[4]接近。既往研究提示，DCM室性心律失常的嚴重程度與總的心臟病死率相關，并可能是引起猝死的原因之一[5]。所以對DCM應常規進行24小時動態心電圖的檢查，以便對室性心律失常分級，為臨床治療提供依據，特別是左室腔明顯擴大及重度心功能不全者。

擴張型心肌病易發生室性心律失常的病理生理基礎，目前認為主要與以下幾方面有關：①心肌重構和心電重構。DCM早期即可出現心肌超微結構的異常，常有彌漫性心肌損害及心肌細胞的變性、心肌纖維化、心肌纖維排列紊亂，進而出現心電不穩定，從而導致VA的發生；再者，DCM常伴有心功能不全，左室功能不全及血流動力學異常可使心肌牽張，心腔內壓力升高，心室容量或壓力超負荷，在“機械—電反饋”機制的作用下引起電生理改變而易發VA。②神經內分泌的改變。DCM病人交感神經興奮性增加，兒茶酚氨分泌增多、敏感性增強，使折返、早期后除極、自律性增加，從而使患者易出現VA，而且DCM心肌普遍損害大，大面積的心肌組織去纖維化，較正常組織更易出現心律失常[6]。③電解質紊亂。由于交感神經系統的激活，使血液中兒茶酚氨濃度升高，刺激β2受體增加及腎素血管緊張素激活，改變電解質轉運，兩者都可促使細胞外鉀進入細胞內，而出現低血鉀；此外，DCM伴心功能不全使長期使用排鉀利尿劑也可直接促進鉀、鎂的排泄或通過引起醛固酮增多與代謝性堿中毒而增加低鉀、低鎂的發生，從而容易導致異位起搏點自律性的增高，導致VA的發生[7]。

Thuhnger等[8]在大鼠的DCM模型上發現，MAP的有效不應期和絕對不應期較正常組織明顯延長（P<0.05）。Nanasi等[9]則進一步發現DCM心肌的單相動作電位時程（MAPD）明顯延長，容易發生后除極，這可能是其易發VA的重要電生理機制。DCM的心臟損害及重構作用，不僅影像左心室，而且累及左心房。本文DCM左心房內徑≥35mm組房顫發生率顯著增高（P<0.01），也進一步證實了這一點。左心房明顯擴大者易發生房顫的機理，與心房的容量負荷導致心房不均勻擴張、心房各部位間有效不應期差異增大有關。人們逐步認識房顫發生后誘發電重構，這種電重構反過來使AF易于發生及更加易于持續，而房顫又顯著增加DCM患者心衰和碎死的發生[10]。近年來的研究提示，心肌病與心律失常可以互為因果，快速心律失常持續發作、心肌能量耗竭以及能量利用過程障礙，心肌血流儲備下降，心肌收縮儲備能力下降以及心肌細胞和細胞外基質重構-心腔擴大、心律失常，后者再反復重復這一過程，據此，在減輕或逆轉心室重構方面除了應用ACE、β-受體阻止劑之外，對快速心律失常的防治也應重視[11]。

總之，DCM患者隨著左心室的明顯增大及心功能的惡化，惡性心律失常發生率增高，而惡性心律失常的出現，可能導致病情的惡化、病死率增加。提示在DCM的研究中應注重心臟擴大、逆轉心臟重構，改善DCM患者的預后，提高生活質量。