老年2型糖尿病并發腦梗死患者的臨床特點及療效分析

梁秀珍 霍云霞 劉紅

隨著社會的進步、人民生活水平的提高、人口老齡化的加速及生活方式的轉變等，老年糖尿病患者的數量正在逐年增加。文獻報道糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發病率的89．1%［1，2］，是糖尿病患者嚴重并發癥之一，其致殘、病死率較高。本文將近年來北京市老年病醫院收治的老年2型糖尿病合并腦梗死的臨床資料進行了回顧分析，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集北京市老年病醫院2008年1月至2010年10月收治的老年糖尿病合并腦梗死患者60例(A組)，男29例，女31例;年齡60～91歲，平均年齡(76±9)歲;同期住院的非糖尿病腦梗死60例(B組)，男28例，女32例;年齡62～90歲，平均年齡(79±10)歲。2組性別比、年齡比較差異無統計學意義(P＞0．05)。糖尿病診斷采用1999年WHO診斷標準，均為2型糖尿病。腦梗死均經頭顱CT或MRI檢查確診，診斷標準參考1995年全國第四屆腦血管疾病會議腦梗死的標準。

1．2 方法 比較2組患者基本資料，臨床表現，生化指標，根據腦CT檢查結果將腦梗死進行分類，療效及預后評價。2組入院后均給予擴血管、降壓、調脂、降血粘度治療，有腦水腫者應用脫水劑。凡血糖＞8．0 mmol/L，給予胰島素或其它降糖藥物，2組患者各治療4周為1個療程。

1．3 腦梗死類型判定 根據腦CT表現對腦梗死分為三類:腔隙性梗死:梗死灶直徑≤20 mm，大片梗死:梗死灶直徑 ＞20 mm;多灶性梗死:腦CT同期出現有2個或2個以上梗死灶。

1．4 腦卒中臨床療效評價標準 按照全國第四次腦血管病學術會議通過的臨床療效評定標準分6級:基本痊愈，明顯進步，進步，無變化，惡化，死亡。基本痊愈、顯著進步、進步為有效，無變化或惡化、死亡為治療無效。

1．5統計學分析應用SPSS 13．0統計軟件，計量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P ＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 基本情況 A組患者較少飲酒、吸煙，但高血壓、冠心病及家族史比例明顯增高，與B組比較，差異有統計學意義(P＜0．05)。見表 1。

表1 2組基本情況比較n=60，例(%)

2．2 2組腦梗死類型比較 A組以腔隙性腦梗死、多灶性梗死為主，與B組比較，差異有統計學意義(P＜0．05)。見表2。

表2 2組頭顱CT比較 n=60，例(%)

2．3 實驗室檢查 A組血脂、空腹血糖(FBG)、尿酸(UA)、纖維蛋白原(FIB)明顯高于B組;高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)低于B組(P ＜0．05)。見表3。

2．4 2組療效比較 經住院治療4周后，A組好轉43例，無效17例;B組好轉51例，無效9例。A組治療有效率低于B組(P ＜0．05)。見表4。

表3 2組血脂、血糖、UA、FIB比較n=60，xˉ±s

表4 2組療效及預后情況比較n=60，例(%)

3 討論

糖尿病的發生與胰島素合成分泌相對或絕對的不足以及胰島素抵抗有關，胰島素抵抗本身多與遺傳因素相關。糖尿病患者血糖增高能間接增加鈉的重吸收，增加血容量;高血糖還能使得血管壁增厚，循環阻力增加，增加血管平滑肌對交感神經的反應，使血管收縮，血壓升高。本組資料表明，糖尿病合并腦梗死常伴有高血壓，冠心病及家族或遺傳史較非糖尿病腦梗死明顯增高(P＜0．05)，A組中吸煙、飲酒者少于B組，說明糖尿病合并腦梗死常伴有高血脂、高UA等代謝紊亂，與賀秀毅［3］研究結果相似。提示糖尿病患者血脂代謝異常更為嚴重，這是因為患者β細胞分泌胰島素相對缺乏，從而引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，使血TC、TG、LDL-C也增高，最終形成高脂血癥，加速動脈硬化發生和發展。HDL-C對動脈具有保護作用，可防止動脈粥樣硬化形成，其保護機制與膽固醇的逆轉運作用有關，HDL-C水平降低易引起血管壁膽固醇沉積［4］。糖尿病可造成患者TC、TG、LDL-C水平增高及HDL-C降低，增加了患者發生腦梗死的危險性。本組資料還表明A組血UA較B組高(P ＜0．05)，這與邢桂紅［5］的研究一致。可能是由于糖尿病高胰島素血癥，胰島素能刺激腎臟對尿酸的重吸收，使尿酸排泄減少，血尿酸升高，高尿酸血癥的存在也加速了老年2型糖尿病患者動脈粥樣硬化的發生和發展。研究顯示糖尿病患者FIB水平較非糖尿病患者顯著增加，使血液處于高凝狀態［6］。糖尿病患者的紅細胞變形能力下降，易聚集;高血糖導致的高滲狀態，使血小板黏附性增強，血栓素B2增多，而前列環素水平下降，血管壁增厚，血管易發生痙攣。以上改變引起血液流變學異常及血液黏度增高，使微血管內血流不暢或形成血栓。此外，高血糖使紅細胞膜和血紅蛋白糖化，導致血管內皮細胞缺血、缺氧及損傷，脂質很容易在血管內皮下沉積，引起血管狹窄。高血糖還可促進氧化和炎癥，直接引起神經毒性。腦組織對高血糖造成損害的最敏感部位是缺血半暗帶，高血糖加重腦缺血損害的主要機制之一是組織酸中毒和乳酸增高，使低灌注的組織進展為腦梗死［7］。本研究提示，腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死與糖尿病明顯有關，與多數學者的研究［8］結果一致。糖尿病合并高脂血癥后血液成分改變，可加重腦梗死病變后的神經損傷，故預后及療效較差。老年糖尿病患者合并腦梗死具有以下特點:(1)較多合并高血壓、冠心病及家族、遺傳史;(2)梗死類型以腔隙性腦梗死、多灶性梗死為主;(3)同時合并血脂、UA、FIB等代謝紊亂;(4)預后及療效較差。因此，糖尿病并發腦梗死的防治應采取綜合措施，特別要注意早期有效控制高血糖，嚴格控制血壓、調脂、降尿酸，適度抗凝治療、減少血小板聚集，對糖尿病并發腦梗死的防治、改善預后、降低病死率都有著積極的意義。

1 黃如訓，蘇鎮培主編．腦卒中．第1版．北京:人民衛生出版社，2002．230．

2 王永彬．2型糖尿病合并腦梗死75例臨床分析．河北醫藥，2011，33:590．

3 賀秀毅．2糖尿病合并腦梗死患者血脂檢測結果分析．實驗與檢驗醫學，2009，27:697-700．

4 楊清玲．糖尿病合并腦梗死50例臨床分析．貴州醫藥，2008，32:790-791．

5 邢桂紅．168例老年2型糖尿病合并高尿酸血癥與腦卒中的觀察．中國醫師雜志，2006，11:11．

6 梁文龍，趙曉東，王淑娟．老年2型糖尿病合并腦梗死的病變特點及相關危險因素分析．山東大學學報醫學版，2008，46:809-811，818．

7 馬學毅主編．現代糖尿病診斷治療學．第1版．北京:人民軍醫出版社，2007．385．

8 李中明，敘沙麗．老年糖尿病合并腦卒中的臨床分析．內科急危重癥，2009，15:587-743．