二尖瓣返流致低灌注性休克27例臨床分析

王殿坤 河北省博野縣醫院 071300

二尖瓣關閉不全導致二尖瓣返流是心臟內科的常見情況,其病因最常見的為風濕性心臟病瓣膜病、擴張型心肌病、廣泛性心肌梗死引發二尖瓣脫垂、腱索乳頭肌功能不全等多種疾病。嚴重二尖瓣返流導致心臟輸出量減少,組織低灌注性休克及急性肺水腫,是心臟內科的急癥,合理改善心臟負荷、增加心肌收縮力、糾正心力衰竭可降低病死率。本文旨在介紹其病理機制和治療機制。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2002年以來我院救治的27例嚴重二尖瓣返流導致的休克病例,多伴左心功能不全,嚴重病例出現急性肺水腫13例。全部病例均有紐約心功能分級3～4級衰竭。男17例,女10例,所有病例都出現心尖部聽診區收縮期雜音,及彩色多普勒和超聲心動圖提示二尖瓣中重度關閉不全,1例超聲提示室間隔穿孔,二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂,X光胸片雙肺淤血水腫,其中超聲心動圖提示腱索斷裂7例,乳頭肌斷裂4例,X線胸腔積液8例,實施冠狀動脈造影11病例均為左冠脈完全梗死。發病年齡32～86歲,其中風濕性心臟病瓣膜病7例,年齡32～51歲,擴張型心肌病3例,年齡42～64歲,廣泛前壁心肌梗死伴腱索斷裂11例,年齡47～86歲。(含1例室間隔穿孔死亡)住院天數11～27d,伴房早11例,室早6例,房顫9例,休克 27例,急性肺水腫13例,

1.2 病因 急性心肌梗死11例。風濕性心瓣膜病7例,其中合并細菌性亞急性心內膜炎5例,梭狀芽孢桿菌感染性心內膜炎2例,草綠色鏈球菌感染性心內膜炎3例。擴張性心肌病3例。心尖球形綜合征1例。老年退行性心瓣膜病3例。2病例原因不明確。

1.3 確診方法 原發心臟病根據其發病年齡、既往史、臨床癥狀及體征,結合心電圖,酶學檢查及超聲波檢查心臟結構及功能均予確診,休克的診斷主要依靠臨床表現:精神淡漠、反應遲鈍、疲乏無力、皮膚顏色變化、體溫下降、四肢厥冷、尿量減少,甚至無尿、血壓下降至 90/50mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下等臨床情況判斷。

1.4 治療方法 常規使用抗凝劑,抗心律失常藥物,治療原發心臟病。休克發生后處理方法:首先,5%葡萄糖250～500ml加多巴胺40～80mg、多巴酚丁胺40～80mg,建立第一條靜脈液路,滴速為5～10μ g/min,根據血壓調整滴速,當收縮壓大于90mmHg建立第二條靜脈通路加硝普鈉50～100mg,先從 15μ g/min 的滴速開始 ,漸升至 25μ g/min、30μ g/min、50μ g/min、75μ g/min不等不定,直至病人頓感舒適,好轉后連續維持3～5d,4h更換 1次藥液。

2 結果

27例病例中1例超聲證實有室間隔缺損及腱索乳頭肌斷裂,二尖瓣大量返流,用藥后無效死亡,1例梭狀芽孢桿菌感染性心內膜炎伴嚴重心功能衰竭,抗菌素不敏感,心衰控制無效死亡,1例前后瓣腱索完全斷裂,嚴重返流死亡,共死亡3例。其余 20例,血壓升至 110/70mmHg以上,4例升至100/60mmHg以上,并且組織灌注改善良好,尿量恢復至1 300～2 500ml之間,其中11例用藥 5d停藥后 12～36h再度出現休克,重復上述給藥方法后7例好轉,4例轉院,主要轉院原因為腱索乳頭肌斷裂,換瓣手術。

3 討論

風濕性心臟病直接侵害心瓣膜,臨床上以損害二尖瓣最為多見,疾病晚期因瓣膜僵硬鈣化而導致嚴重的狹窄及關閉不全,形成二尖瓣返流,擴張性心肌病因心臟各腔擴大,瓣膜關閉相對不全,嚴重者亦可發生重度二尖瓣返流,心肌梗死,特別是廣泛前壁心肌梗死,范圍波及乳頭肌者,使二尖瓣關閉障礙,出現嚴重的二尖瓣返流。當二尖瓣嚴重返流時,一方面導致左心房的擴大、充血、嚴重者出現急性肺水腫,另一方面,由于左心衰竭,左室心肌收縮力減弱(尤以擴張性心肌病和廣泛前壁心肌梗死為主)左室輸出量明顯減少,再加上左室收縮時,心室內血液大量返流到左心房,進一步加劇心臟輸出量銳減。低輸出量引發組織臟器的低灌注,嚴重時組織處于乏氧代謝狀態,導致周身疲勞無力,精神萎靡、多睡,腎血流量減少出現少尿、無尿等腎前性腎衰,嚴重者血壓降低出現休克。

腱索或乳頭肌斷裂是急性二尖瓣返流的常見原因,發生斷裂的主要病因多見于:(1)冠心病尤其是急性心肌梗死最常見,慢性冠脈供血不足也可因乳頭肌基底部缺血影響乳頭肌收縮,最后可造成連接乳頭肌頂部的腱索發生斷裂,導致急性二尖瓣關閉不全。(2)退行性變:因瓣膜組織的萎縮,和黏液樣變性,導致腱索的牽拉和斷裂。(3)感染性心內膜炎可繼發性腱索斷裂。(4)先天性二尖瓣脫垂。(5)馬凡氏綜合征等。其中主要以冠心病急性心梗的危害最大,本組病例發生腱索乳頭肌斷裂也以此為主。其發生時間多在急性心梗2周內,往往病情多迅速發生變化,主要表現就是急性肺水腫和心源性休克。報告死亡率高達80%～90%,早期急診實施冠脈支架植入可有效預防發生,嚴重廣泛左室急性心梗喪失支架植入機會者發生斷裂居多。換瓣治療可有效。

慢性退行性心瓣膜病也可在一些誘因下發生嚴重的二尖瓣返流。早期起病隱匿緩慢,一旦出現心慌、乏力、暈厥、心絞痛、水腫時病情多已嚴重,往往進行性加劇直至呼吸困難肺水腫。多為腱索乳頭肌的僵硬鈣化,甚至斷裂而功能障礙,瓣膜不能關閉。

急性二尖瓣返流中死亡率最高者多屬腱索乳頭肌斷裂,治療以手術換瓣為主,其他原因的二尖瓣關閉不全如風心病心瓣膜病,嚴重擴張型心肌病心瓣膜關閉不全伴嚴重心衰出現休克及肺水腫多采用保守的內科藥物治療,本文應用的治療機理如下所述:處理的目的是增加心臟輸出量、處理方法是:(1)增加心肌收縮力、提高心臟輸出量。多巴胺和多巴酚丁胺具有心肌正性作用,可增加心肌收縮力。(2)當心肌收縮加強時,由于二尖瓣的返流,可能使得返流血液增加,(3)此時擴張阻力血管,降低心臟后負荷,硝普鈉是擴張細小動脈的有效藥物,可明顯降低心臟輸出阻力,相應地減少心臟返流。(4)上述二者結合有相輔作用,達到降低輸出阻力,加強心肌收縮減少心臟返流,增加心臟輸出量。(5)避免過量使用減少前負荷性藥物,以防容量血管擴張,減少回心血量,降低心臟輸出量。

綜上所述,對于腱索乳頭肌斷裂導致急性二尖瓣返流引發休克及肺水腫者從而減半置換為主要治療措施,死亡率極高。其他原因引發的二尖瓣返流者,不難看出,多巴胺、多巴酚丁胺與硝普鈉聯合使用搶救嚴重二尖瓣返流致低灌注性休克,從理論到實際效果,不失為良好方法,值得進一步總結與推廣。