摘 要 目的:探討單側(cè)睪丸扭轉(zhuǎn)對健側(cè)睪丸的影響。方法;對3例單側(cè)睪丸扭轉(zhuǎn)病例的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果:3例術(shù)前彩超均提示患側(cè)睪丸已壞死,血清性激素T水平下降而FSH水平升高,均行患側(cè)睪丸切除+對側(cè)睪丸固定并活檢術(shù),術(shù)后病理示患側(cè)睪丸壞死,健側(cè)睪丸不同程度的受損。結(jié)論:健側(cè)睪丸的損傷程度與扭轉(zhuǎn)程度和時(shí)間相關(guān),且血清性激素水平可間接評價(jià)其受損程度。
關(guān)鍵詞 睪丸扭轉(zhuǎn) 性激素 健側(cè)睪丸
睪丸扭轉(zhuǎn)是泌尿科急癥之一,尤以青少年多發(fā),常為單側(cè),且25歲以下的男性中發(fā)病率高達(dá)6.3‰[1]。然而單側(cè)睪丸扭后是否損害對側(cè)睪丸,是否影響對側(cè)睪丸的發(fā)育以及生育能力是非常值得關(guān)注的問題。2009年11月~2009年12月收治急性睪丸扭轉(zhuǎn)患者3例,均行患側(cè)睪丸切除+對側(cè)睪丸固定并活檢術(shù)。現(xiàn)報(bào)告如下。
病歷資料
例1:患者,男,14歲,摔倒后左側(cè)陰囊腫痛14天,伴下腹部不適及惡心嘔吐,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院陰囊彩超示雙睪丸血流豐富,診為“睪丸炎”給予消炎治療13天,癥狀呈加重趨勢,復(fù)查陰囊彩超示左側(cè)睪丸內(nèi)未見血流信號,急來我院。查體:陰囊皮膚緊張,右睪丸附睪正常,左睪丸附睪均增大,約10cm×9cm,界限不清,陰囊抬舉實(shí)驗(yàn)陽性,左側(cè)精索增粗變短壓痛明顯,余未見明顯異常。性激素示FSH 11.12(1~8),LH 6.71(2~12),T 1.11(2.25~9.72),E2 30(<20~77),急診行“左側(cè)睪丸切除+右側(cè)睪丸固定并活檢術(shù)”,術(shù)中探及左側(cè)為鞘膜內(nèi)順時(shí)針扭轉(zhuǎn)720°,術(shù)后病理示左側(cè)睪丸出血性梗死,右側(cè)睪丸生精小管內(nèi)各級生精細(xì)胞減少。
例2:患者,男,16歲,夜間起床排尿后出現(xiàn)左側(cè)陰囊腫大疼痛8天,伴左側(cè)腹股溝疼痛,無惡心,嘔吐,初診醫(yī)院給予消炎治療8天癥狀改善不明顯,彩超示左睪丸實(shí)質(zhì)內(nèi)血流信號減少,遂來就診,既往有睪丸疼痛史,可自行緩解。入院查體:陰囊皮膚松弛,右睪丸附睪正常,左睪丸附睪均增大,約9cm×6cm,界限不清,呈橫位,陰囊抬舉實(shí)驗(yàn)陰性,左側(cè)精索增粗變短,壓痛明顯,余未見明顯異常。性激素示FSH 9.95(1~8),LH 2.36(2~12),T 1.61(2.25~9.72),E2 30(<20~77),急診行“左側(cè)睪丸切除+右側(cè)睪丸固定并活檢術(shù)”,術(shù)中探及左側(cè)睪丸為鞘膜內(nèi)順時(shí)針扭轉(zhuǎn)720°,術(shù)后病理示左側(cè)睪丸梗死伴出血,右側(cè)睪丸部分生精小管內(nèi)幾乎沒有生精細(xì)胞,部分小管內(nèi)生精細(xì)胞排列紊亂,可見少量精子細(xì)胞,成熟精子罕見。
例3:患者,男,15歲,晨起時(shí)突然感左側(cè)陰囊脹痛75.5小時(shí),伴左側(cè)腹股溝及下腹部不適,無惡心嘔吐,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予消炎治療3天癥狀改善不明顯,遂來我院。陰囊彩超示左側(cè)睪丸內(nèi)未見血流信號。查體:陰囊皮膚緊張,右睪丸附睪正常,左睪丸附睪均增大,約9cm×6cm,界限不清,陰囊抬舉實(shí)驗(yàn)陽性,左側(cè)精索增粗變短壓痛明顯,余未見明顯異常。性激素示FSH 6.29(1~8),LH 2.12(2~12),T 1.36(2.25~9.72),E2 31(<20~77)。急診行“左側(cè)睪丸切除+右側(cè)睪丸固定并活檢術(shù)”,術(shù)中探及左側(cè)為鞘膜內(nèi)順時(shí)針扭轉(zhuǎn)540°,術(shù)后病理示左側(cè)睪丸凝固性壞死,右側(cè)睪丸呈青春期改變,可見成熟精子。
討 論
睪丸扭轉(zhuǎn)尤其是睪丸鞘膜內(nèi)扭轉(zhuǎn),因其缺乏特異性,容易誤診而延誤治療,往往導(dǎo)致睪丸壞死或不可逆性睪丸萎縮,甚至睪丸生育功能喪失。本文3例患側(cè)睪丸均已壞死,從健側(cè)睪丸病理結(jié)果看,患側(cè)睪丸扭轉(zhuǎn)后還能影響健側(cè)睪丸的發(fā)育,其損害主要包括生精上皮細(xì)胞凋亡,精子生成減少且形態(tài)異常,以及間質(zhì)細(xì)胞的損傷[2]。而健側(cè)睪丸影響的程度與患側(cè)睪丸扭轉(zhuǎn)的度數(shù)和扭轉(zhuǎn)持續(xù)的時(shí)間有關(guān),病例1和病例2的健側(cè)睪丸生精功能明顯下降,而病歷3影響最小,與其扭轉(zhuǎn)度數(shù)低和時(shí)間短有直接關(guān)系。健側(cè)睪丸受損的機(jī)制,一方面扭轉(zhuǎn)側(cè)睪丸因缺血缺氧使血睪屏障破壞,精子溢入血液循環(huán),刺激機(jī)體產(chǎn)生抗精子抗體,作用于健側(cè)睪丸導(dǎo)致?lián)p傷,而健側(cè)睪丸內(nèi)聚集的巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞也通過TNF2α/TNFR1系統(tǒng)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致生殖細(xì)胞凋亡[3]。另一方面,健側(cè)睪丸動脈在交感神經(jīng)的作用下,反射性收縮而導(dǎo)致睪丸缺血,從而改變睪丸組織氧含量,導(dǎo)致能量供應(yīng)障礙,溶酶體破裂,大量酶類物質(zhì)釋放,損傷組織細(xì)胞,進(jìn)而影響健側(cè)睪丸功能。另外,有研究表明睪丸缺血損傷后如果再恢復(fù)血供,也能導(dǎo)致組織損傷,也就是缺血-再灌注引起的損傷。
3例血清睪酮(T)水平均下降,說明健側(cè)睪丸內(nèi)間質(zhì)細(xì)胞也有一定程度受損且功能下降,當(dāng)睪丸受到損害后,類固醇激素(T)或來自支持細(xì)胞的非類固醇激素(抑制素B)相對下降,其通過下丘腦-垂體-性腺軸正反饋?zhàn)饔茫偈勾贵w前葉分泌FSH增加,一方面,F(xiàn)SH不但刺激支持細(xì)胞促進(jìn)精子生長和發(fā)育,而且還可刺激支持細(xì)胞合成分泌抑制素和各種生物活性蛋白及生長因子等。另一方面,高水平的FSH刺激睪丸支持細(xì)胞、生精細(xì)胞以及間質(zhì)細(xì)胞分裂增殖,從而有利于健側(cè)睪丸重量、體積增大和后期內(nèi)分泌活動增強(qiáng),所以有學(xué)者提出代償機(jī)制是以血清FSH升高作為中心環(huán)節(jié)。這是人體代償功能的體現(xiàn),從另一方面也預(yù)示健側(cè)睪丸組織受損的程度,因而對睪丸扭轉(zhuǎn)患者應(yīng)測定性激素水平,以評價(jià)健側(cè)睪丸受損程度。
參考文獻(xiàn)
1 王浩,王常林,王偉,等.兔睪丸扭轉(zhuǎn)復(fù)位后睪丸細(xì)胞凋亡的觀察[J].中華小兒外科雜志,2002,23(6):543-545.
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