摘 要 目的:觀察早期應用無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭的臨床療效。方法:選擇66例急性左心衰竭患者,隨機分治療組33例和對照組33例。兩組均常規(guī)給予吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴血管、強心等治療,治療組在常規(guī)治療基礎上早期應用無創(chuàng)正壓通氣治療,觀察治療前后的心率、呼吸頻率、血壓、血氣分析(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)以及2小時內臨床癥狀的緩解程度、平均癥狀緩解時間,進行對比分析。結果:治療組與對照組治療2小時后各項參數指標與治療前比較均有顯著差異(P<0.01),治療2小時后兩組間對照比較,除PH值外,其余各項差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組有效率93.9%,明顯高于對照組的75.8%,(P<0.05)。治療組平均癥狀緩解時間42.2±10.1分鐘,明顯短于對照組72.4±19.1分鐘,(P<0.05)。結論:對于急性左心衰治療,早期應用無創(chuàng)正壓通氣治療,能及時有效地改善患者的臨床癥狀及缺氧狀況,縮短病程,提高搶救成功率。
關鍵詞 無創(chuàng)正壓通氣 急性左心衰竭 療效觀察
急性左心衰是臨床內科常見急危重癥,傳統(tǒng)的治療包括吸氧、應用嗎啡、利尿劑、擴血管藥物、強心劑等藥物,多數患者可迅速顯效,但部分病情嚴重患者可能效果不理想,需要采取機械通氣治療(2005年歐洲心臟病學會在急性心力衰竭治療指南中將機械通氣治療作為Ⅱa推薦[1])。2007~2010年對急性左心衰患者在傳統(tǒng)的治療基礎上早期應用無創(chuàng)正壓通氣治療,療效較好,現報告如下。
資料與方法
選擇收治的急性左心衰患者66例,按時間先后順序隨機分兩組。治療組患者33例,男20例,女13例,平均年齡60.2歲,其中急性心肌梗塞7例、缺血性心肌病12例,高血壓心臟病8例、擴張性心肌病3例,風濕性心瓣膜病2例,病毒性心肌炎1例。對照組33例,男19例,女14例,平均年齡61.1歲,其中急性心肌梗塞6例、缺血性心肌病13例,高血壓心臟病10例、擴張性心肌病2例,風濕性心瓣膜病1例,圍生期心肌病1例。兩組在心衰病種構成、男女比例、年齡、治療藥物等方面差異均無顯著性意義(P>0.05)。
入選要求:即患者有自主呼吸、血流動力學穩(wěn)定且能配合的急性左心衰患者入選。對血流動力學不穩(wěn)定、氣道分泌物過多、嘔吐不能控制、不合作、不耐受面罩及異常面部解剖、嚴重意識障礙的急性左心衰不能入選[1]。
方法:兩組均給予合適體位、吸氧、嗎啡、利尿、擴血管、強心等常規(guī)治療及多功能生理儀進行心電監(jiān)護。治療組在常規(guī)治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣,采用偉康公司BiPAP(Synchrony)雙水平呼吸機。呼吸模式S/T,呼吸頻率16~20次/分,氧氣濃度30%~60%,吸氣正相壓力(IPAP)初始5cmH2O,待患者適應后可逐漸遞增,一般10~18cmH2O,以患者舒適為宜,并保證患者必需的潮氣量。呼氣正相壓力(EPAP)初始4cmH2O,待患者適應后根據患者氧合情況調節(jié),可遞增至6~8cmH2O,供氧流量5~10L/分,并根據病情變化隨時調整呼吸機參數和氧流量。
觀察指標:兩組患者均密切觀察治療前、治療2小時后的癥狀和體征,并記錄心率、呼吸、血壓、pH、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)及呼吸困難緩解程度和肺部啰音情況等。
療效判斷標準[2,3]:①有效:治療后呼吸困難、發(fā)紺、大汗等癥狀消失或明顯緩解,可平臥或高枕臥位,心率、呼吸、血壓明顯下降至正常或接近正常,肺部啰音減少1/2及以上,SaO2、PaO2、PH、PaCO2恢復正常或明顯好轉。②無效:上述癥狀體征減輕及動脈血氣指標未達到上述標準和病情加重、需要氣管插管有創(chuàng)通氣以及死亡者。
統(tǒng)計學處理:統(tǒng)計學方法計量數據以(X±S)表示,兩組數據比較用配對t檢驗,兩組率比較采用X2檢驗。
結 果
療效比較:治療組有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療組平均癥狀緩解時間42.2±10.1分鐘,明顯短于對照組72.4±19.1分鐘,差異有顯著意義(P<0.01)。兩組有效率比較及平均癥狀緩解時間,見表1。
指標比較:治療組與對照組治療2小時后各項參數指標與治療前比較均有顯著差異(P<0.01),治療2小時后兩組間對照比較,除PH值外,其余各項差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
討 論
急性左心衰竭時,肺靜脈血回流障礙,肺毛細血管內靜水壓力過高,毛細血管通透性增高,血漿外滲,液體在肺組織間質和肺泡潴留,形成肺水腫,引起氣體彌散障礙和通氣/血流比例失調,導致低氧血癥和二氧化碳潴留。低氧血癥刺激呼吸中樞,使呼吸加快、加深,臨床表現為呼吸窘迫,而呼吸窘迫可使胸腔內壓力進一步降低(從正常呼吸時的-5mmHg下降至-20mmHg,甚至更低),這一方面可使肺泡內壓進一步降低,更利于水分從肺毛細血管內滲出加重肺水腫,另一方面,胸腔內壓的減低也使心臟后負荷(左室跨壁壓)增大,使心搏出量減少,進一步加重肺水腫,形成惡性循環(huán)。如不及時處理,迅速改善氣體交換糾正低氧血癥和高碳酸血癥,將很快導致全身重要臟器不可逆的損害,誘發(fā)多臟器衰竭甚至死亡[1,2]。既往急性左心衰患者在經傳統(tǒng)治療基礎上,采取氣管插管,給予呼吸機輔助通氣搶救,療效雖好,但患者痛苦大,易繼發(fā)肺部感染,且所需費用高。近年來,已有許多研究表明采用無創(chuàng)正壓通氣治療,能很快緩解癥狀、改善血氣分析指標,并減少氣管插管的比例,縮短住院時間,降低住院患者死亡率[3~5]。無創(chuàng)正壓通氣保留了正常氣道的防御功能,減少病人氣管插管的痛苦和相關并發(fā)癥,改善了患者的舒適感。本組結果顯示,無創(chuàng)正壓通氣治療組與常規(guī)治療對照組比較,其平均癥狀緩解時間短(P<0.01),有效率高(P<0.05),血氣分析多項指標恢復更好(P<0.05),兩組間差異均有統(tǒng)計學意義,與多數文獻報道一致。
無創(chuàng)正壓通氣改善心功能的機制如下:①降低心臟前、后負荷,改善心臟功能 :正壓通氣增加胸腔壓,減少靜脈回流,減小心臟前負荷(此時對心搏出量幾無影響),減低心室壁張力,使心肌氧耗減少,心肌缺血及心臟功能改善。這類似于利尿劑或擴血管藥物的作用。左心室后負荷即左心室跨壁壓(近似值)主動脈壓力-胸腔壓力。正壓通氣可增加胸腔內壓,故可使左心室后負荷(跨壁壓)降低,左心室輸出量、心臟指數增加。正壓通氣降低后負荷的機制和藥物明顯不同,幾乎不影響血壓,不影響組織的血供,較利尿劑、擴血管藥物治療有顯著的優(yōu)點[1]。②改善通氣、換氣功能,糾正低氧血癥:正壓通氣可減少患者的呼吸肌做功,使氣道壓力及肺泡內壓力增加,防止肺泡萎陷,增加功能殘氣量,改善通氣功能;同時肺泡內壓增加,肺泡內液體滲出減少,肺淤血、肺水腫減輕,從而改善通氣/血流比值及換氣功能,達到糾正低氧血癥、酸中毒及降低機體氧耗量、減低呼吸功耗、改善呼吸肌功能的目的,同時增強藥物治療心衰的作用[3]。③糾正低氧血癥及降低心室充盈壓,降低心臟跨壁壓,使容量感受器的傳入刺激減少,使交感神經釋放激素減少,使血壓及心率下降,降低心肌氧耗,改善心功能[4]。④可以使心衰患者心房利鈉肽(ANP)及腦利鈉肽(BNP)水平降低,并改善心衰患者臨床情況[6]。
通過本組觀察,認為:①對急性左心衰,在積極常規(guī)治療基礎上,若無禁忌癥,應及早應用使用無創(chuàng)通氣輔助治療。②患者配合非常重要,能明顯提高療效,故在上機前要求得患者的配合,并在搶救過程中,加強護理指導。③根據病情的變化,個體化設置IPAP、EPAP,選用合適的面罩,減少并發(fā)癥,提高療效。④在搶救過程中,醫(yī)護人員要密切觀察患者臨床癥狀、心率、呼吸頻率、血壓、血氣分析、呼吸道分泌物情況的變化,若出現病情惡化或不適合無創(chuàng)正壓通氣治療者,要及時行氣管插管通氣治療,保證醫(yī)療效果安全。
參考文獻
1 胡大一,馬長生.心臟病學實踐2005年新進展與臨床病案[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:515-522.
2 賈世隆,何貴新,嚴俊.機械通氣在急性左心衰搶救中的臨床應用[J].廣西醫(yī)科大學學報,2009,26(5):769-770.
3 趙松枝.無創(chuàng)正壓通氣治療老年急性左心衰的臨床研究[J].中國心血管病研究,2008,6(11):814-815.
4 梁偉東,張曦元.無創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰治療中的應用[J].內科,2010,5(3):239-241.
5 蔣毅.無創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰竭中的應用分析[J].河北醫(yī)學,2010,16(4):427-428.
6 陳瑾.無創(chuàng)正壓通氣在心力衰竭治療中的應用[J].中國醫(yī)刊,2008,43(3):63.
表1 2小時內兩組療效的比較
注:*兩組療效對照組比較,(P<0.05);#兩組間平均癥狀緩解時間比較,(P<0.01)。
表2 兩組治療2小時后各項觀察指標變化結果比較(X±S)
注:*在同一組治療前后比較,(P<0.01);#兩組間治療后對照組比較,(P<0.05)。