左卡尼汀治療不穩定型心絞痛臨床療效觀察

[摘要]目的觀察左卡尼汀（LC）注射液治療不穩定型心絞痛（UAP）的臨床療效。方法 62例UAP患者隨機分為兩組，治療組34例，對照組28例。兩組常規治療相同（硝酸脂類、β2受體阻滯劑或鈣拮抗劑、低分子肝素、抗血小板聚集治療），在此基礎上治療組加用LC 2g/d，靜脈滴注，療程14d；療程結束后比較兩組心絞痛發作次數、心絞痛癥狀改善程度、心電圖缺血改善程度及血脂水平變化。結果治療組心絞痛發作次數明顯減少，癥狀改善有效率（91.2%）高于對照組（82.1%），組間有統計學差異；心電圖中ΣST（靜息心電圖ST段壓低的總和）及血脂水平較治療前及對照組明顯改善，均有統計學意義。結論 左卡尼汀注射液治療UAP短期療效安全、有效，值得臨床進一步推廣應用。

[關鍵詞]左卡尼汀；不穩定型心絞痛；能量代謝

[中圖分類號] R541.4[文獻標識碼]B[文章編號] 1673-9701（2011）19-141-02

不穩定型心絞痛是一種進行性加重的心絞痛，在負荷時、休息時均可發作，患者多有一支或多支冠狀動脈病變，臨床表現頗不穩定，若不及時治療，病情發展迅速，極易發生急性心肌梗死。其病理生理變化為冠狀動脈內斑塊破裂、出血，局部血小板粘附、聚集，誘發血管腔內不全堵塞性血栓形成，一方面心肌耗氧量增加，另一方面冠脈痙攣、管腔狹窄導致心肌供氧不足，兩者均造成心肌急劇的、暫時性缺血和缺氧的狀態。此時心肌細胞內對能量代謝起重要作用的物質肉毒素堿釋放入血，而心肌細胞內該物質含量則迅速下降，導致心肌細胞能量代謝失衡，從而加重心絞痛的病情。因此治療上，糾正能量代謝紊亂，及時緩解心絞痛癥狀，為患者解除痛苦，最大程度避免急性心肌梗死的發生，故補充外源性肉毒堿已經成為不穩定型心絞痛治療的共識。

1資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：選擇符合ACC/AHA2000年指南診斷標準[1]的不穩定型心絞痛伴高脂血癥[血清膽固醇（TC）＞5.72mmoL/L或低密度脂蛋白膽固醇LDL-C＞3.64mmol/L]患者62例。排除標準：急性心肌梗死患者；合并重度心肺功能不全、嚴重心律失常、急性腦血管疾病及肝、腎、造血系統嚴重原發性疾病患者；其他心臟疾病患者及重度神經官能癥、更年期癥候群、頸椎病及胃、食道、膽囊疾病等所致胸痛者；孕婦或哺乳期婦女及對本藥過敏者；依從性差，療程不足，無法判定療效或資料不全者。以上病例均為我院2008年8月～2010年8月心內科住院患者，年齡42～80歲，平均（66.72±11.28）歲。將患者隨機分為治療組34例，對照組28例；兩組患者的年齡、性別、主要臨床癥狀、心絞痛發作次數、心電圖ST-T改變及血脂水平經統計學處理均無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組常規給予硝酸脂類、β2受體阻滯劑或鈣拮抗劑、低分子肝素、抗血小板聚集治療；治療組在常規治療的基礎上加用左卡尼汀注射液（常州蘭陵制藥有限公司，批號0709082），2.0g加入生理鹽水250mL中，每日1次，靜脈滴注，治療14d。兩組均在心絞痛發作較重時臨時含服硝酸甘油。

1.3 觀察方法

觀察用藥前后心絞痛發作的程度、頻度，硝酸甘油片消耗量；胸悶、胸痛、氣促、乏力等冠心病主要癥狀的改善情況；用藥前后的12導聯心電圖缺血樣改變的改善程度；測定血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白前后變化。心絞痛療效評定標準：顯效：心絞痛發作次數減少＞80%；硝酸甘油消耗量減少＞80％；有效：心絞痛發作次數及硝酸甘油耗量減少50%～80%；無效：心絞痛發作次數及硝酸甘油耗量減少＜50%。心電圖改善標準：顯效：靜息心電圖缺血性改變恢復正常；有效：心電圖缺血性下降的ST段回升＞1.0mm，但未達到正常水平或主要導聯的倒置T波變淺達50%以上或T波由平坦轉為直立；無效：達不到上述指標者。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行處理，計量資料以（χ±s）表示，采用t檢驗。計數資料采用校正χ2檢驗。P＜0.01表示差異有統計學意義。

2結果

2.1 兩組治療前后臨床療效比較

見表1。治療2周后，按照心絞痛療效評定標準，從每日心絞痛發作次數、硝酸甘油用量方面比較，治療組總有效率91.2%，對照組總有效率82.1%，兩組間有統計學差異（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后靜息心電圖ST段壓低的總和（ΣST）比較見表2。

2.3 兩組治療前后血脂水平比較

見表3。治療2周后，左卡尼汀組血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均較治療前明顯下降，高密度脂蛋白明顯上升（P＜0.01），而對照組變化不明顯（P＞0.05）；兩組間比較，差異有統計學意義（P＜0.01）。

3討論

左卡尼汀又稱為左旋肉毒堿，廣泛存在于機體組織內，是脂肪酸代謝的必需輔助因子，能促進脂肪酸經β-氧化進入三羧酸循環，產生能量，心肌細胞能量供應的60％～80％來源于脂肪代謝。UAP患者心肌缺血時，心肌細胞結構和功能受損，線粒體內左卡尼汀釋放入血，游離脂肪酸等有害物質在心肌細胞內堆積，β氧化受阻，致使心肌細胞內ATP和磷酸肌酸生成減少，能量代謝發生障礙[2-4]，故給予外源性補充左卡尼汀能有效地改善脂肪酸代謝，使心肌細胞從無氧酵解為主轉為以脂肪酸β氧化為主，使心肌能量代謝得以有效增加，減輕心肌損傷，從而緩解心肌缺氧、缺血的狀態，有效改善臨床癥狀和心電圖表現。同時左卡尼汀還能改善脂代謝，通過降低血清TC濃度及提高HDL水平，促進冠狀動脈微循環血管內皮舒張因子釋放，增加心肌的血流灌注[5]，從而減少心絞痛的發作次數和硝酸甘油用量，取得良好的臨床效果。

本研究結果顯示，左卡尼汀組與對照組相比可有效緩解不穩定型心絞痛患者臨床癥狀，并且可有效改善不穩定型心絞痛患者心肌缺血狀態，還可降低血清總膽固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，可調節血脂水平。

另外，從上述左卡尼汀增加心肌細胞對缺血、缺氧的耐受性的作用原理看，其并不對冠狀動脈的血流動力學造成影響，故也無硝酸酯類的不良反應，療效可靠，除適用于一般UAP患者外更適用于對硝酸酯類有頭痛、心率加快等不良反應的患者。

綜上所述，糾正心肌能量代謝紊亂對治療心肌缺血有著良好的前景，對UAP在常規治療基礎上補充LC短期療效肯定、安全，值得臨床進一步推廣應用。

[參考文獻]

[1] Eugene B， Elliott M， John W，et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segnent elevation myocardial infarction： Executive Summary and Recommendations[J]. Circulation，2000，102：1193-1209.

[2]夏華玲，黃中云.左卡尼汀對不穩定型心絞痛的治療作用[J].臨床醫學，2006，4（26）：37.

[3]芮銘安，柏金喜.左卡尼汀治療老年人不穩定型心絞痛短期療效觀察[J].中國急救醫學，2006，6（26）：474.

[4]張峻博，李紅斌，鄧智文.左卡尼汀聯合疏血通注射液治療不穩定型心絞痛的臨床療效觀察[J].西部醫學，2010，7（22）：1250.

[5]王詠梅，殷仁富，張家友，等．國產左旋卡尼汀治療冠心病心肌缺血的療效觀察[J]．第二軍醫大學學報，2002，23（5）：848，550.

（收稿日期：2010-12-08）

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