[摘要] 目的 探討急性期過敏性紫癜患兒血漿IL-13、IL-15水平與過敏性紫癜發生發展的關系。方法 選擇我院2009年1月~2010年12月收治的過敏性紫癜患兒共50例為觀察組,另選擇我院同期健康體檢兒童50例為對照組,比較兩組的IL-13、IL-15水平。再將觀察組患兒按照有無腎臟受累癥狀分為腎損害組和無腎損害組兩組,比較兩組的IL-13、IL-15水平。結果 觀察組與對照組患兒血漿IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05);無腎損害組與腎損害組的IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 IL-13、IL-15可能促進了過敏性紫癜的病程發展及腎損害的發展過程,在疾病發生發展中起著重要作用。
[關鍵詞] 過敏性紫癜;白細胞介素-13、15;腎臟損害
[中圖分類號] R554.6;R725.5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2011)24-56-02
Changes of Plasma Interleukin 13,15 Levels in Children with Acute Phase Henoch-Schonlein Purpura and Significance
HU Linhai
Department of Pediatrics, Shaoxing City People's Hospital of Zhejiang Province, Shaoxing 312000, China
[Abstractl Objective To explore the relationship between plasma levels of IL-13, IL-15 and development of Henoch-Schonlein purpura (HSP) in children at acute phase of this disease. Methods Fifty cases of children with HSP treated in our hospital from January 2009 to December 2010 were selected as observation group and 50 children for physical examination at the same period were selected as control group. Plasma levels of interleukin 13, 15 of the two groups were compared. Children in observation group were divided into renal damage group and non renal damage group according to the symptoms of renal involvement, and plasma levels of interleukin 13, 15 of these two groups were also compared. Results Plasma IL-13, IL-15 levels of observation group compared with control group or renal damage group compared with non renal damage group, the differences were all statistically significant (P<0.05). Conclusion IL-13 and IL-15 may promote the courses of Henoch-Schonlein purpura and renal damage, and may play important roles in the development and progress of this disease.
[Key words] Henoch-Schonlein purpura; IL-13, 15; Renal damage
過敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是兒童時期一種較常見的微血管變態反應性出血性疾病,其病理基礎為廣泛的小血管炎癥,病因有感染、食物過敏、藥物過敏、花粉、昆蟲咬傷等所致的過敏等,但過敏原因往往難以確定。兒童及青少年較多見,男性較女性多見,起病前1~3周往往有上呼吸道感染史。有報道[1]稱,血管炎合并腎損害時,患兒體內的白細胞介素-13、15(IL-13、IL-15)的含量會顯著升高。為探討它們與過敏性紫癜的關系,本文對過敏性紫癜患兒血漿IL-13、IL-15水平進行檢測,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我院2009年1月~2010年12月收治HSP患兒共50例,其中男30例,女20例,年齡5~13歲,平均(7.3±1.9)歲,此50例患者為觀察組;另選擇我院同期健康體檢兒童50例為對照組,其中男32例,女18例,年齡5~14歲,平均(7.5±1.5)歲;兩組年齡、性別比較,差異無統計學意義(P>0.05)。再將觀察組患兒按照有無腎臟受累癥狀分為腎損害組和無腎損害組兩組,患兒的癥狀、體征及實驗室檢查均符合《小兒腎小球疾病的臨床分類、診斷及治療》[2]中的診斷標準。分組后腎損害組共21例患兒,男13例,女8例;無腎損害組共29例患兒,男17例,女12例;兩組年齡、性別比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢測方法
采用雙抗體夾心ABC-ELISA法對標本進行檢測。試劑盒由上海森雄科技實業有限公司提供。于患兒入院第1天(HSP急性期)及臨床癥狀消失、尿液檢查正常后(HSP緩解期)兩個時間點采集患兒外周靜脈血3mL,經肝素抗凝處理后,將標本進行離心處理,轉速1500r/min,離心10min,每份標本提取血漿500μL存放于-70℃冰箱中保存。采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定每份標本的IL-13、IL-15含量。
1.3 統計學處理
數據以SPSS13.0統計軟件分析處理,計量資料以(χ±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 觀察組與對照組IL-13、IL-15水平比較
觀察組與對照組患兒血漿IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。提示過敏性紫癜患兒的IL-13、IL-15含量高于正常兒童。
2.2 無腎損害組與腎損害組患兒血漿IL-13、IL-15水平比較
無腎損害組與腎損害組的IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05),都高于正常對照值,見表2。提示過敏性紫癜患兒合并腎損害者此兩項指標的水平更高。
3 討論
兒童過敏性紫癜一般由多種因素造成,如遺傳、環境、免疫等,是多種因素綜合作用的結果。但此病最終以免疫復合物介導的系統性血管炎為基本病理特征。在整個發病過程中,體液免疫起到至關重要的作用,細胞免疫起輔助作用[3]。本研究應用雙抗體夾心ABC-ELISA法對50例處于急性期的過敏性紫癜患兒外周血進行檢測,結果發現,觀察組與對照組患兒血漿IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。提示過敏性紫癜患兒的IL-13、IL-15含量高于正常兒童。這就提示此兩種白介素很可能參與了患兒過敏性紫癜的病理生理過程。
其參與的機制可能為如下過程:①IL-13、IL-15增多可使bcl-2基因表達增加,bcl-2基因是臨床及基礎實驗中已經被證實的能夠抑制淋巴細胞凋亡、使免疫球蛋白增多進而使免疫復合物生成增多的物質,可促進過敏性紫癜的發展進程。②IL-13、IL-15增多可使機體內的體液免疫功能亢進,最終導致免疫復合物不斷增多,沉積于血管后引起血管炎。③IL-13、IL-15可協同T細胞產生連鎖反應,進一步啟動包括IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF等因子,吸引T細胞及免疫復合物沉積于組織損傷部位,從而進一步促進炎癥反應。
為進一步探討此兩種白介素與腎損害的關系,本文又將HSP患兒按照有無腎臟損害進行分組,分別測定兩組的白介素水平。結果顯示,無腎損害組與腎損害組的IL-13、IL-15水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05),都高于正常對照值。提示過敏性紫癜患兒合并腎損害者此兩項指標的水平更高。有報道稱,在因免疫介導引起的腎病中,腎小管上皮細胞可表達IL-15[3]。Matsumoto K等[4]的報道也稱,IL-15增多可明顯增加微小病變腎小球腎炎中腎小球通透性因子(VPF)的釋放,這種因子已被證實是導致腎血管通透性增加、尿蛋白增多的重要物質,還會造成腎小球硬化等[5]。
綜上所述,IL-13、IL-15可能促進了過敏性紫癜的病程發展及腎損害的發展過程,患兒在住院過程中經過系統治療后IL-13、IL-15水平有所下降,這提示IL-13、IL-15可能與過敏性紫癜及腎損害的發病機制有關,但仍需臨床大樣本試驗進一步研究。
[參考文獻]
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[5] Matsumoto K,0hi H,Kanmatsuse K. Effects of interleukin-15 on vascular permeability factor release by peripheral blood mononuclear cells in normal subjects and in patients with minimal-change nephrotic syndrome[J]. Nephron,1999,82(1):32-38.
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(收稿日期:2011-06-07)