埃索美拉唑治療老年胃潰瘍72例療效觀察

【摘要】 目的 探討埃索美拉唑治療老年胃潰瘍的療效。方法 72例老年潰瘍患者隨機分為治療組和對照組，每組36例。治療組患者服用埃索美拉唑20mg，對照組患者服用奧美拉唑20mg，兩組患者服用的其它藥物相同，均為阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg。治療2個療程后，觀察檢測兩組患者幽門螺旋桿菌(Hp)的感染情況、臨床癥狀改善情況和潰瘍愈合情況。結果 Hp根除率和潰瘍愈合情況，治療組和對照組比較無明顯差異(P＞0.05)；治療組臨床癥狀的改善情況優于對照組(P＜0.05或P＜0.01)。結論 埃索美拉唑在改善老年胃潰瘍患者的臨床癥狀方面優于奧美拉唑。

【關鍵詞】 埃索美拉唑； 老年胃潰瘍； 療效

胃潰瘍是消化系統最常見的疾病之一，發病原因與幽門螺旋桿菌(Hp)感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用及解熱鎮痛藥的應用有關。目前有資料表明，Hp陽性人群潰瘍病的發病率為陰性人群的6～10倍［1］；十二指腸球部潰瘍(Du)患者Hp陽性率可達90%～100%，胃潰瘍患者Hp陽性率也在65%～70%。目前，世界公認的有效根除Hp的方案是質子泵抑制劑(PPI)與兩聯抗生素聯用。埃索美拉唑是繼奧美拉唑后新一代的PPI，由單一S型光學異構體構成，是第一個單一光學異構體PPI，與以往的PPI包括奧美拉唑比較，其在藥代動力學和藥效學方面具有明顯優勢［2］。本研究旨在觀察埃索美拉唑治療Hp陽性老年胃潰瘍(GU)的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例患者均因左上腹部不適、反酸等癥狀就診，治療前2天經胃鏡檢查證實為活動期胃潰瘍，潰瘍≤2個，直徑≤2.5cm?；颊叩哪挲g均在60歲以上，性別不限。排除有下列情況的患者：（1）有嚴重心、肝、腦、肺、腎等器官器質性疾?。唬?）經病理證實的Barret食管；（3）胃鏡檢查疑有惡性病變，以及有上消化道出血史或手術史的患者；（4）實驗前2周內服用過其它抑酸藥物及胃腸動力藥物者；（5）實驗前2周使用非甾體消炎藥(NSAID)藥物治療超過2d的。將72例患者隨機分為治療組和對照組，每組36例，兩組患者的性別、年齡、臨床癥狀及吸煙、飲酒情況等差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均用三聯療法方案根除Hp：治療組患者服用埃索美拉唑(吉林省東亞藥業有限公司生產)20mg，對照組患者服用奧美拉唑(吉林省東亞藥業有限公司生產)20mg。兩組患者其余用藥相同，均選用同一廠家生產且劑量相同，阿莫西林(珠海聯邦制藥有限公司生產)1000mg，克拉霉素(杭州中美華東制藥有限公司生產)500mg。兩組患者均服藥2次/d，7d為一療程，服用2個療程，治療期間停用可能影響實驗療效的其他藥物。

1.3 檢測指標

1.3.1 檢測Hp 采用14C呼氣實驗(urea breath test，C-UBT)檢測Hp。尿素酶試劑盒由福建三強生物化工公司出品，檢驗按照試劑盒說明進行。14C-UBT試劑由深圳海得威生物科技有限公司提供，采用HTYl00l HP測試儀。

1.3.2 臨床癥狀改善情況 分別評估患者上腹痛、反酸及燒心癥狀的嚴重程度并計分。癥狀嚴重程度分4級，分別計為0、1、2、3分：（1）0級：無癥狀；（2）1級——輕度：有癥狀但可耐受；（3）2級——中度：明顯不適，并對正?；顒佑杏绊?；（4）3級——重度：嚴重不適，無法從事正?；顒?。

1.3.3 潰瘍愈合情況 胃鏡檢查患者潰瘍愈合：（1）活動期：潰瘍面為灰白或褐色苔膜覆蓋，邊緣腫脹，色澤紅潤、光滑而柔軟；（2）愈合期：苔膜變薄，潰瘍縮小，其周圍可見粘膜上皮再生的紅暈；或潰瘍面幾乎消失，其上有極少的薄苔；（3）瘢痕期：潰瘍面白苔已消失，變成紅色充血的瘢痕，可見皺襞集中。

1.4 統計學處理 應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。

2 結果

2.1 Hp根除率和潰瘍愈合情況 治療組治療后Hp根除率為91.66%，對照組為80.55%，兩者比較差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組患者治療后潰瘍愈合情況差異亦無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 臨床癥狀改善情況 治療組治療后上腹痛、燒心和反酸的緩解情況均明顯優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。

3 討論

胃潰瘍多見于老年人，并且老年人心腦血管疾病及骨關節等疾病發病率升高，長期服用非甾體抗炎藥(NSAID)者增加，相關性潰瘍發病率持續上升，并使出血、穿孔等嚴重并發癥危險性增加4～6倍［3］。奧美拉唑是第一代質子泵抑制劑及一種脂溶性弱堿性物質，在胃壁細胞內小管高酸性環境中被濃縮轉化為亞磺酰胺活性物質，可選擇性非競爭性地抑制壁細胞膜中的H+／K+-ATP酶(質子泵)，對基礎胃酸和由組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌，具有強而持久的抑制作用，對H2受體阻斷劑不能抑制的由于二丁基環腺苷酸引起的胃酸分泌亦有明顯的抑制作用。奧美拉唑易濃集于酸性環境中，特異地分布于胃黏膜壁細胞的分泌膜中。胃黏膜壁細胞分泌H+是通過H+／K+-ATP酶將細胞外K+泵入細胞內，而將細胞內H+泵出而泌酸。奧美拉唑經腸道吸收后進入血液，在壁細胞分泌小管的高酸環境中轉化為亞磺酰胺的活性形式，然后通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+／K+-ATP酶(又稱質子泵)的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺酸胺與質子泵的復合物，從而抑制該酶活性，阻斷胃酸分泌，對消化性潰瘍的治療有顯著療效［4］。埃索美拉唑和奧美拉唑相同，通過抑制胃內壁細胞質子泵的活性減少胃酸分泌，從而發揮其主要療效。但與奧美拉唑相比，埃索美拉唑的生物利用度更高，在肝臟內的清除率更低，同樣劑量條件下的血藥濃度曲線下面積更高，有更多藥物到達壁細胞泌酸小管，具有更強的抑制質子泵泌酸作用；同時，埃索美拉唑還可緩解由于長期口服包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAID所產生的上消化道不適癥狀。另有研究發現，有潰瘍出血史的患者在長期口服阿司匹林抗凝治療同時，如果聯合服用埃索美拉唑(20mg， 2次/d)，可明顯降低其潰瘍再出血發生率［5］。

本研究結果顯示，兩組患者分別服用埃索美拉唑和奧美拉唑，Hp根除率和潰瘍愈合情況差異無統計學意義，在臨床癥狀改善方面，埃索美拉唑優于奧美拉唑，與相關文獻報道一致［6，7］。治療無效患者可能與患者服藥不規律、老年人胃黏膜血流減少，上皮細胞再生能力較差，潰瘍修復慢、老年人胃動力障礙，胃排空減慢等因素有關。埃索美拉唑作為一種新型的PPI制劑，在改善老年胃潰瘍患者臨床癥狀方面，療效優于奧美拉唑。

參考文獻

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［2］Scott LJ，Dunn CA，Mallarkey G，et al.Esomeprazole：areview of its use in the management of acid-relateddisorders.Drugs，2002，62(10)：1503-1538.

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（收稿日期：2011-03-30）

（本文編輯：陳丹云）