【摘要】 目的 觀察依那普利聯合倍他樂克治療舒張性心力衰竭的臨床療效。方法 將76例舒張性心力衰竭患者隨機分兩組,對照組38例,給予洋地黃、利尿劑和硝酸酯類藥物治療;觀察組38例在對照組治療基礎上加用倍他樂克、依那普利治療,兩組療程均為6周。結果 對照組總有效率為68.42%,觀察組為89.47%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 倍他樂克聯合依那普利治療舒張性心力衰竭安全、有效。
【關鍵詞】 舒張性心力衰竭; 倍他樂克; 依那普利
舒張性心衰(DHF)是指在心室收縮功能正常或輕度減低的情況下,心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少和充盈壓升高,從而導致肺循環和體循環淤血的一組臨床綜合征[1]。DHF為心室舒張功能異常導致心室充盈不良而引發的心力衰竭。現將筆者所在醫院2009年1月~2011年1月治療的舒張性心衰患者78例臨床資料報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇主要表現為DHF的患者76例,隨機分為觀察組和對照組,病因包括高血壓病38例,冠心病34例,肥厚型心肌病4例,排除瓣膜性疾病、心包、肺部及結締組織疾患,并且血鉀正常,血清肌酐<266μmol/L。觀察組38例,男15例,女23例,年齡38~77歲,平均(58.5±10.7)歲;紐約心臟協會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級11例,Ⅲ級22例,Ⅳ級5例。對照組38例,男14例,女24例,年齡39~79歲,平均(60.1±11.3)歲,NYHA心功能分級:Ⅱ級10例,Ⅲ級23例,Ⅳ級5例。兩組間年齡、性別、心功能分級差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 給予臥床休息、低鹽飲食,聯合應用地高辛、消心痛等基礎治療措施[2]。療程為6周。
1.2.2 觀察組 心功能Ⅱ、Ⅲ級患者在對照組治療方案的基礎上加用倍他樂克12.5mg/d和依那普利10mg/d,根據患者的病情變化,遞增劑量,逐漸加至倍他樂克25~50mg/d和依那普利20~40mg/d,在用藥后CHF加重或心率<50次/min或收縮<90mm Hg者及時減量或停藥。療程為6周。
1.3 統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行處理,計數資料比較采用卡方檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
1.4 療效判定標準 顯效:患者癥狀改善,發作次數減少>70%,心功能改善2級以上或恢復為NYHA心功能分級1級;有效:發作次數50%~70%心功能改善1級;無效:心功能改善不足1級,發作次數減少50%~70%,心力衰竭加重[3]。
2 結果
治療6周后,觀察組臨床療效明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
在心力衰竭的發生、發展過程中,交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統被過度激活,血液循環中的兒茶酚胺、腎素-血管緊張素水平提高,一方面會引起全身的血管收縮,心率加快,心臟前后負荷增加,心功能減退。另一方面,兒茶酚胺通過刺激β受體發揮正性肌力作用,但是過高的濃度、過長時間的刺激可導致β受體的數量減少,即出現β受體下調[4]。舒張性心功能衰竭日益受到國內、外學者的關注,同時也是困擾著臨床醫生治療決策的一個重要問題。本研究在這方面進行了有益的嘗試,初步結果表明,依那普利與倍他樂克的藥物組合對DHF的治療是安全的、有效的。
依那普利是腎素-血管緊張素轉換酶抑制劑,可抑制血管緊張素Ⅰ、Ⅱ合成,降低血壓,減輕心臟后負荷,減少緩激肽的降解,改善心臟舒張功能;逆轉降低的心臟不可溶膠原/可溶膠原比值,干預心臟纖維化,保護血管內皮,逆轉原纖維肌絲蛋白膠原增加,提供NO或間接內皮依賴NO,降低左心室壓力,增快心室充盈,降低心肌僵硬度,改善心臟舒張功能,減少血管收縮和水鈉潴留,減輕心臟負荷,增加心輸出量,改善中、重度心力衰竭癥狀。倍他樂克是脂溶性的長效β受體阻滯劑,口服生物利用度高,抑制AngⅡ的升高,阻滯去甲腎上腺素釋放,抑制交感神經,阻斷兒茶酚胺的刺激,降低血液中兒茶酚胺水平,減少對心肌細胞的直接毒性作用,抑制β受體下調,改善心功能,防止和逆轉腎上腺素能介導的心肌重構和內源性功能異常[5]。β受體阻滯劑與ACEI聯合應用時,既有獨立的影響,又有協同的作用。這兩種藥物聯合治療心力衰竭療效顯著,值得臨床推廣應用。
參考文獻
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[3]廖春華.依那普利聯合倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭.中國醫藥導報,2007,4(9):33-34.
[4]鮑貴峰,王幼亮,林藝.依那普利與倍他樂克聯合應用對左室舒張功能減退患者的療效評價.華北煤炭醫學院學報,2008,10(5):626.
[5]楊玉恒,戴向軍,李更新.依那普利與倍他樂克聯用治療舒張性心力衰竭的療效觀察.中國醫藥,2007,2(3):151.
(收稿日期:2011-04-02)
(本文編輯:梅宏偉)