顱腦外傷并發(fā)腦梗死26例臨床分析

【摘要】 目的 探討顱腦外傷并發(fā)腦梗死的發(fā)病機(jī)制及顱腦外傷并發(fā)腦梗死的診斷、治療和預(yù)防。方法 對經(jīng)頭顱CT、MRT證實(shí)為顱腦外傷并發(fā)腦梗死的26例病例進(jìn)行臨床分析。結(jié)果 按照GOS評分標(biāo)準(zhǔn)，恢復(fù)良好12例，中殘5例，重殘4例，植物生存3例，死亡2例。結(jié)論 及早對顱腦外傷并發(fā)腦梗死患者作出診斷和治療及早期預(yù)防是提高治愈率和生存質(zhì)量的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】 顱腦外傷； 腦梗死； 診斷； 預(yù)防

顱腦外傷并發(fā)腦梗死在臨床上比較多見，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，病情較重的可出現(xiàn)意識障礙，復(fù)查頭顱CT或MRI后可明確診斷。早期診斷和治療尤為重要，可提高治愈率，降低致殘率和死亡率。現(xiàn)對2008～2010年內(nèi)收治的26例顱腦外傷繼發(fā)腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié)與分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者26例，其中男16例，女10例，年齡10～72歲，患者均有頭部外傷史，受傷前均無腦梗死病史。首次CT檢查均未發(fā)現(xiàn)梗死。腦梗死發(fā)生于傷后1～15 d，平均7 d。其中腦內(nèi)血腫8例，硬模下血腫10例，硬模外血腫4例，腦挫裂傷4例。伴有顱骨骨折5例，肋骨骨折6例，四肢骨折8例。發(fā)現(xiàn)腦梗死24 h內(nèi)8例，2 d～1周CT發(fā)現(xiàn)梗死灶15例，1周后發(fā)現(xiàn)者3例。無意識障礙的6例，有不同程度意識障礙的20例。入院時(shí)格拉斯哥昏迷評分（GCS）＞12分7例，9～12分7例，6～8分6例，≤5分6例。單側(cè)瞳孔散大7例，雙側(cè)瞳孔散大3例，偏癱12例，失語6例，癲癇4例。頭顱CT或MRI證實(shí)梗死部位在受傷病灶及附近者12例，基底節(jié)區(qū)7例，小腦2例，腦干2例，多發(fā)性梗死3例。

1.2 治療 所有患者均給予抗凝、擴(kuò)容、活血化瘀，營養(yǎng)神經(jīng)治療。采用床頭抬高，過度換氣及輸注甘露醇、速尿、地塞米松等方法。如效果不明顯，可改用巴比妥4～6 g/d，連續(xù)靜滴。手術(shù)治療11例采取骨瓣減壓，硬膜下或腦內(nèi)血腫清除術(shù)，其中關(guān)于重型顱腦損傷繼發(fā)腦梗死、入院后存在低血壓休克者及時(shí)糾正，急診手術(shù)。治療中根據(jù)患者存在的危險(xiǎn)因素，及時(shí)糾正及預(yù)防。低鈉血癥、高血糖患者，在常規(guī)治療（脫水、利尿、止血、激素、腦組織保護(hù)劑）基礎(chǔ)上加用人體白蛋白10 g/d和尼莫地平連用7～10 d，甲基強(qiáng)的松龍500 mg，連用5 d，后改為50 mg/d，連用3 d。聯(lián)合使用具有理氣化瘀、鎮(zhèn)靜安神、活血逐水以達(dá)到腦經(jīng)脈通暢之功效的逐瘀清腦湯。

2 結(jié)果

治療2周后，11例患者癥狀消失，頭顱CT恢復(fù)正常，8例CT檢查明顯改善，7例患者癥狀無改善，CT示病灶出現(xiàn)缺血性軟化灶表現(xiàn)，按照GCS評分標(biāo)準(zhǔn)，良好12例，中殘5例，重殘4例，植物生存3例，死亡2例。

3 討論

3.1 發(fā)病機(jī)制 關(guān)于腦外傷后腦梗死的發(fā)病機(jī)制，目前各專家的說法不一。有的認(rèn)為腦外傷后腦血管即發(fā)生痙攣，導(dǎo)致缺血改變而出現(xiàn)腦梗死；有的認(rèn)為腦外傷后血液流變學(xué)發(fā)生改變，血中纖維蛋白原增高，血小板聚集形成腦梗死；有的認(rèn)為外傷后腦梗死繼發(fā)腦挫裂傷，水腫壓迫相應(yīng)的血管所致。筆者認(rèn)為腦外傷繼發(fā)腦梗死的發(fā)病機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：（1）腦組織缺血缺氧。腦組織代謝率高，耗氧量大，能量儲(chǔ)備有限，對缺血缺氧敏感而腦外傷后引起顱內(nèi)壓升高和腦灌注壓下降致腦血流量不足以維持神經(jīng)組織最低需求量，使腦缺血成為引起梗死的關(guān)鍵所在。顱內(nèi)壓增高至60～80 mm Hg以上，腦灌注壓下降10～20 mm Hg時(shí)，腦循環(huán)接近停止^［1］。（2）神經(jīng)遞質(zhì)的影響。急性重型顱腦外傷后，由于顱內(nèi)血腫形成，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦組織損傷，刺激交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加，使血漿兒茶酚胺水平增高。開顱血腫清除減壓術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進(jìn)一步加劇了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺水平進(jìn)一步升高，致血管收縮發(fā)生腦梗死。另外，術(shù)后血性降解產(chǎn)物如5－羥色胺、組胺、血管內(nèi)皮素及出血后所產(chǎn)生的自由基影響，也容易引起腦梗死的發(fā)生^［2］。（3）血流及血液狀態(tài)改變。顱腦外傷及術(shù)后創(chuàng)傷均可引起血流速度減慢，加上降低顱內(nèi)壓，控制液體量，脫水藥物應(yīng)用，紅細(xì)胞沉積，使血液黏稠度增高，促進(jìn)血栓形成，導(dǎo)致腦梗死^［3］。止血藥物的應(yīng)用，使血液呈高凝狀態(tài)，極易形成血栓導(dǎo)致腦梗死。

3.2 診斷 有頭部外傷史，臨床表現(xiàn)多樣，可出現(xiàn)偏癱、失語、頭痛、嘔吐、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，嚴(yán)重的患者可出現(xiàn)瞳孔改變及不同程度意識障礙。臨床醫(yī)生要及時(shí)進(jìn)行常規(guī)的頭顱CT或MRI檢查，由于早期CT常表現(xiàn)為陰性，故應(yīng)在24～48 h內(nèi)及時(shí)復(fù)查，做到早期診斷。診斷要注意以下幾點(diǎn)：（1）脫水治療過度，血液濃縮者易發(fā)生腦梗死。（2）嚴(yán)重小兒顱腦外傷的患者易引發(fā)腦梗死。（3）年齡較大的患者，動(dòng)脈硬化，血液黏稠度增高易并發(fā)腦梗死。（4）蛛網(wǎng)膜下腔出血，易發(fā)生血管痙攣，更應(yīng)早期預(yù)防大腦中動(dòng)脈梗死。（5）腦疝時(shí)間延長易發(fā)生腦梗死。

3.3 治療及預(yù)防 筆者認(rèn)為顱腦外傷并發(fā)腦梗死的治療與缺血性腦血管病的治療原則基本相同，關(guān)鍵是密切觀察病情變化，掌握手術(shù)適應(yīng)證，經(jīng)CT或MRI檢查后，梗死范圍小，臨床癥狀輕可采取內(nèi)科保守治療。如有癥狀加重或梗死范圍擴(kuò)大累及整個(gè)或多個(gè)腦葉，同時(shí)合并顱腦血腫，顱內(nèi)高壓加重腦疝，應(yīng)結(jié)合患者神志及瞳孔改變及頭顱CT或MRI表現(xiàn)，立即進(jìn)行血腫清創(chuàng)或去骨瓣減壓術(shù)。本病預(yù)防相當(dāng)重要，要及時(shí)監(jiān)測凝血功能、血常規(guī)，血紅蛋白要保持在100 g/L以上，以免影響機(jī)體攜氧能力。術(shù)中止血要徹底，術(shù)后盡可能不用止血藥，控制輸液量，用低分子右旋糖酐、丹參靜滴，有效抑制血小板凝集，降低血液黏稠度，改善腦微循環(huán)，蛛網(wǎng)膜下腔出血易致腦血管痙攣，要早期應(yīng)用尼莫地平改善血管痙攣。對嚴(yán)重癥患者要保持呼吸道通暢。必要時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)或氣管切開（尤其是GCS評分低于7分的患者），預(yù)防低氧血癥，必要時(shí)給予高壓氧。改善大腦血液循環(huán)。抑制氧自由基產(chǎn)生，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生。臨床工作中，要嚴(yán)密觀察患者生命體征，瞳孔、神志、肢體功能情況，及時(shí)復(fù)查頭顱CT或MRI，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，提高患者生活質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 易生禹.重型顱腦損傷救治12個(gè)關(guān)鍵問題的處理.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15（1）:3.

［2］ 蔡可勝，劉學(xué)永，董偉，等.重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)神經(jīng)原性肺水腫38例臨床分析.現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2002，2（2）:123.

［3］ 周志才，沈慶余，馬悅，等.外傷性腦梗死70例臨床分析.中國綜合臨床，2007，7（7）：600.

（收稿日期：2011-04-11）

（本文編輯：梅宏偉）