依達拉奉治療急性大面積腦梗死的療效觀察

【摘要】 目的 觀察并評價依達拉奉在急性期大面積腦梗死患者中的療效。方法 將120例急性腦梗死患者隨機分為治療組（60例）和對照組（60例）。兩組均采用常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎上靜脈輸注依達拉奉30 mg，2次/d，共14 d。采用“中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準”，對治療后3、7、14 d進行療效評價。結(jié)果 治療3 d開始起效，7 d后，依達拉奉組評分（11.4±8.3），對照組為（12.6±6.5）。治療14 d后，依達拉奉組評分為（10.1±5.4），對照組為（8.7±4.3）。治療組神經(jīng)功能缺損程度評分顯著低于對照組，治療組的療效顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 依達拉奉治療急性腦梗死安全、有效。【關(guān)鍵詞】 依達拉奉； 大面積腦梗死 大面積腦梗塞是神經(jīng)內(nèi)科常見病，該病發(fā)病突然，病情嚴重，并發(fā)癥多，死亡率高，搶救成功后患者的生活質(zhì)量低^［1］。本文對本院2008～2009年收治的60例大面積腦梗死患者經(jīng)自由基清除劑-依達拉奉注射液治療的療效進行總結(jié)分析，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料 所有病例均來自2008年3月～2009年7月昌邑市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者120例，全部病例均符合1995年中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術(shù)會修訂的診斷標準。臨床診斷為椎基動脈系統(tǒng)腦梗死或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死；發(fā)病在48 h內(nèi)，且不適合溶栓患者；首次發(fā)病或再次發(fā)病，但既往未遺留有任何神經(jīng)功能缺損的患者； ESS的意識>6分，但ESS總分<50分；頭顱CT排除出血；除外伴有嚴重心、肺、肝、腎功能不全及嚴重精神疾病、出血傾向者。隨機分為兩組，治療組60例，男36例，女24例，年齡（62.1±3.7）歲（47～80歲）；對照組60例，男32例，女28例，年齡（61.4±3.4）歲（45～79歲）。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。1.2 方法 治療組用依達拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注， 2次/d，共14 d。對照組用胞二磷膽堿0.5 g加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/d，共14 d。所有患者入院后給予拜阿司匹林0.1 g，阿托伐他汀鈣20 mg，有房顫病史者給予華法林抗凝治療，1周內(nèi)抗凝達標。給予個體化脫水治療，用降壓ARB類必要時合并鈣離子通道受體阻斷劑降壓，改善循環(huán)血塞通。有出血患者立即停抗血小板藥物、抗凝藥物。對合并糖尿病、冠心病的給予規(guī)范化治療。1.3 觀察指標1.3.1 姓名、性別、年齡、生命體征、發(fā)病時間、就診時間、頭顱CT或MRI表現(xiàn)，血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、腦卒中亞型和臨床治療用藥情況。1.3.2 日常生活能力缺陷情況 應用日常生活活動量表（ADL，Barthel指數(shù)）分別于治療前、治療過程中3、7、14 d做ADL評分記錄。1.4 療效改善的評價 30 d后隨訪根據(jù)NDS判斷療效。基本痊愈：功能缺損平均減少90%～100%，病殘程度0級。顯著進步：功能缺損評分減少45%～89%，病殘程度1～3級。進步：功能缺損評分減少15%～44%。無變化：功能缺損評分減少15%以內(nèi)。惡化：功能缺損評分增加15%以上。有效基本痊愈+顯著進步+進步。顯效基本痊愈+顯著進步。1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0 進行統(tǒng)計學分析， 計量資料用t檢驗。計數(shù)資料用χ²檢驗， P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。2 結(jié)果2.1 Essen卒中風險評分量表量表和BI指數(shù)大致均衡，對照組ESRS評分為（5.8±1.1），依達拉奉組（5.9±0.9）。記錄卒中再發(fā)危險性評分。表1 兩組治療效果比較（x±s） 注：與對照組比較，^*P<0.052.2 治療效果 兩組治療3 d開始起效，治療7、14 d結(jié)果如表1。兩組隨訪30 d臨床情況比較見表2。2.3 不良反應 兩組間未出現(xiàn)明顯藥物相關(guān)性肝、腎功能損害。表2 兩組隨訪臨床情況比較（n，%）3 討論依達拉奉是一種小分子量的自由基清除劑，其血腦屏障的穿透率為60%，靜脈給藥之后可以清除大腦內(nèi)具有高度細胞毒性的羥自由基（OH·）^［2，3］。藥效學研究及動物實驗證實，依達拉奉是一種強效的自由基清除劑及抗氧化劑，通過降低腦組織中的丙二醛，達到抑制脂質(zhì)過氧化反應，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫^［4］，也能防止15-HPETE（ 花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物）引起的氧化性細胞損害，減少缺血半暗影帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，還能防止血管內(nèi)皮細胞損傷， 發(fā)揮有益的抗缺血作用^{［5， 6］}。同時在對抗腦缺血時幾乎不影響血流動力學、體溫、自主運動、胃腸運動、電解質(zhì)平衡、血糖水平及呼吸，對正常腦內(nèi)的單胺類遞質(zhì)水平及能量代謝的影響也不大。正是這種腦保護作用，使它在急性大面積腦梗死的缺血性腦損傷過程中產(chǎn)生了良好的治療效果。急性大面積腦梗死時持續(xù)的缺血可造成不可逆的神經(jīng)細胞損害。腦血管急性循環(huán)障礙，導致梗死中心區(qū)神經(jīng)細胞迅速死亡，其周圍缺血區(qū)神經(jīng)細胞的缺血級聯(lián)反應，導致缺血再灌注損傷。對缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)保護劑的治療尤為重要^［7］。本研究對發(fā)病48 h以內(nèi)的急性腦梗死患者治療結(jié)果表明，用依達拉奉治療后第7天及在治療后第14天顯示出良好的臨床療效，神經(jīng)功能缺損得到明顯改善，患者日常生活能力得到極大提高，與對照組相比有統(tǒng)計學意義，在治療過程中兩組均未發(fā)現(xiàn)明顯的肝腎功能異常及其他的不良反應，具有良好的近期療效及用藥安全性。參 考 文 獻［1］ 唐小榮，吳振東.依達拉奉聯(lián)合降纖酶治療腦梗死臨床療效觀察.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2006，5（8）:853-854.［2］ 狄晴， 葛劍清， 陳道文，等.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察.Clin Neurol，2004，11（3）:111-113.［3］ 董同忠.依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（20）：39.［4］ 程書杰. 依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察.中國醫(yī)藥科學，2010，2（2）：38.［5］ 唐立坤，陳風，覃玫.依達拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷酯治療大面積腦梗死療效觀察.中國實用神經(jīng)病學雜志，2010，13（4）:24-26.［6］ Remirez MR， Muraro F， Zylbersztejn DS， et al. Neonatal hypoxia ischemia reduces ganglisoside， phospholipids and cholesterol content s in the rat hippo campus.Neurosci Res， 2003，46 （3） : 3392-3471.［7］ TatsuskiK， YasuoK.MildhyPothermiaenhancesemcacy of Neuron Protective agents in cerebral ischemia in rats.International Congressseries，2003，1252:109-115.（收稿日期：2011-02-28）（本文編輯：車艷）