頸椎黃韌帶骨化8例病例探討

【摘要】 目的 探討頸椎黃韌帶骨化的臨床特點(diǎn)及其治療方法。方法 總結(jié)8例頸椎黃韌帶骨化的成因及其診斷，根據(jù)其臨床特點(diǎn)及時(shí)采取相應(yīng)的預(yù)防措施及不同的治療方法，并對(duì)其療效加以分析。結(jié)果 8例患者隨訪2～36個(gè)月，平均20.6個(gè)月，其中6例手術(shù)，術(shù)后功能恢復(fù)率82.2%，優(yōu)良率80.5%；保守治療2例，功能恢復(fù)率76.0%，優(yōu)良率73.8%。結(jié)論 手術(shù)切除仍是治療的主要手段，靜止型黃韌帶骨化脊髓壓迫輕微的采取保守治療也可以達(dá)到滿意的療效，但后期效果有待進(jìn)一步研究。

【關(guān)鍵詞】 頸椎； 黃韌帶骨化

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黃韌帶骨化（OLF）好發(fā)于50歲左右的男性，男女比例為2∶1，以胸椎特別是胸椎下段及之間最為多見(jiàn)，發(fā)生于頸椎的相對(duì)較少。筆者所在醫(yī)院1996年4月～2011年2月共收治8例，現(xiàn)對(duì)其進(jìn)行分析討論，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 8例患者中男5例，女3例，年齡26～70歲，平均52.4歲，病程6～48個(gè)月，平均10個(gè)月，隨訪2～36個(gè)月，平均18個(gè)月，其中上頸椎1例，下頸椎7例，6例手術(shù)治療，2例行保守治療。

1.2 臨床表現(xiàn) 本病呈慢性經(jīng)過(guò)，均有不同程度的四肢麻木、無(wú)力，括約肌功能障礙，上肢腱反射亢進(jìn)，髕陣攣、踝陣攣及病理征陽(yáng)性，霍夫曼征陽(yáng)性。單側(cè)或雙側(cè)肌力減退6例，踩棉花感4例，胸部束帶感6例。

1.3 影像學(xué)檢查 本組均行X線平片、CT掃描及MRI檢查，側(cè)位X線平片最易發(fā)現(xiàn)病變主要位于椎間孔后緣。CT掃描有6例在椎板前緣呈“V”高密度影突入椎管內(nèi)^［1］，此外骨化的密度及骨化表面形態(tài)不同提示骨化的程度可能不同^［2］。MRI下T1及T2加權(quán)矢狀面圖像上呈低信號(hào)影突向椎管使硬膜外脂肪連續(xù)中斷，脊髓受壓呈切跡狀改變。T1加權(quán)矢狀面圖像很難區(qū)分較小的OLF和腦脊液，T2加權(quán)矢狀面圖像OLF更為準(zhǔn)確^［3］。

1.4 治療方法 本組8例患者中有6例實(shí)施手術(shù)，2例行保守治療。手術(shù)采取后側(cè)入路，利多卡因與布比卡因混合液及適量的腎上腺素局部椎板阻滯麻醉，減壓范圍包括骨化灶上下各1椎體，利用開(kāi)槽法將整塊椎板切除，減少了咬骨鉗蠶食狀切除對(duì)脊髓形成多次沖擊性損傷。其中5例骨化的黃韌帶與椎板粘連，此時(shí)應(yīng)小心分離防止撕破硬脊膜形成腦脊液漏。對(duì)已撕破的硬脊膜應(yīng)行修補(bǔ)，徹底減壓后放置負(fù)壓引流通層縫合切口。術(shù)后常規(guī)使用激素3～5 d，24～48 h拔除引流管。保守治療的2例患者中采用頸托保護(hù)制動(dòng)1～2個(gè)月，同時(shí)服用活血化瘀的藥物，甲鈷胺等應(yīng)用，療程3～6個(gè)月，并進(jìn)行定期復(fù)查。

2 結(jié)果

按JOA評(píng)分評(píng)價(jià)治療效果，手術(shù)治療6例中術(shù)后功能恢復(fù)率82.2%，優(yōu)良率80.5%；保守治療的患者中功能恢復(fù)率76%，優(yōu)良率73.8%。

3 討論

3.1 黃韌帶骨化的相關(guān)性因素 目前普遍認(rèn)為，局部力學(xué)因素是導(dǎo)致黃韌帶骨化的主要因素之一，Maigne等^［4］通過(guò)對(duì)121具尸體脊柱骨化的黃韌帶附著點(diǎn)的解剖研究發(fā)現(xiàn)，骨化的發(fā)生率及骨化的大小均與小關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)活動(dòng)范圍有關(guān)。頸椎不穩(wěn)可能是造成黃韌帶內(nèi)炎癥反應(yīng)的原因之一，已有研究發(fā)現(xiàn)頸椎不穩(wěn)節(jié)段的肥厚黃韌帶內(nèi)均見(jiàn)到了慢性炎癥反應(yīng)，退變的黃韌帶組織中IL-1、IL-6、TNF-α表達(dá)明顯增高，上述炎性細(xì)胞因子參與調(diào)控的慢性炎癥與黃韌帶退變有關(guān)。黃韌帶的骨化是基于黃韌帶的退變，但退變不能直接導(dǎo)致骨化，氟及其化合物可通過(guò)激活腺苷酸環(huán)化酶使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量升高引起胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高，最終導(dǎo)致軟骨細(xì)胞鈣化韌帶骨化，這樣的結(jié)果已在高氟飲食的大鼠模型中復(fù)制出來(lái)^［5］。甲狀腺功能低下，骨軟化癥，糖尿病，肥胖癥及氟骨癥等全身性疾病患者中韌帶的骨化率相應(yīng)增加^［6］。

3.2 黃韌帶骨化多見(jiàn)于胸椎而在頸椎少見(jiàn)，其原因可能與下列因素有關(guān) （1）頸胸椎的不同生理彎曲造成黃韌帶承受的張應(yīng)力變化有關(guān)，胸椎的生理性后凸使黃韌帶收到張應(yīng)力的持續(xù)作用使得黃韌帶極易受到損傷。（2）黃韌帶在頸胸椎附著處的解剖差異有關(guān)。C6～C7平面以下的黃韌帶直接附著于骨面易造成黃韌帶退變導(dǎo)致骨化的發(fā)生，而C2～C3至C5～C6間隙，黃韌帶緊貼椎板，關(guān)節(jié)囊部無(wú)彈力纖維且不直接附著于骨面，使頸椎黃韌帶很少發(fā)生骨化。

3.3 黃韌帶骨化與鈣化是兩個(gè)截然不同的病理過(guò)程 黃韌帶鈣化以女性多見(jiàn)，病變部位在椎板間僅見(jiàn)于下腰段，呈圓形或橢圓形，與椎板呈不連續(xù)且與硬脊膜無(wú)粘連。而黃韌帶骨化的特點(diǎn)是以男性多見(jiàn)，大多伴有脊柱其他部位的韌帶骨化，以中、下頸椎居多，多位于頸椎黃韌帶的椎板間部。分為進(jìn)展型骨化和靜止型骨化兩種類型，對(duì)輕微壓迫或尚未造成壓迫的骨化節(jié)段可根據(jù)骨化的CT及MRI類型選擇處理方法，如為靜止型骨化可以保守治療，進(jìn)展型骨化可行手術(shù)切除或密切觀察，臨床上可將黃韌帶CT及MRI的影像表現(xiàn)作為判斷黃韌帶骨化的程度和發(fā)展趨勢(shì)的參考依據(jù)。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 倪斌，賈連順，戴力揚(yáng)，等.黃韌帶骨化影像學(xué)診斷.中華放射學(xué)雜志，1995，29(12):858-861.

［2］ 周方，黨耕町.胸椎黃韌帶骨化影像學(xué)與病理學(xué)對(duì)照研究.中華骨科雜志，2004，24(6):346-349.

［3］ Sugimura H， Kakitsubata Y， Suzuki Y， et al， MRI of ossification of ligamentum flavum. J Comput Assist Tomogr，1992，16(1):73-76.

［4］ Maigne JY， Ayral X， Guerin-Surville H. Frequency and size of ossification in the caudal attachments of the ligamentum flavum of the thoracic spine，Role of rolatory strains in their development: an anatomic study of 121 spines. Surgical Radiologic Antomy，1992，14(2):119-124.

［5］ 王哲，張義福，呂榮，等.過(guò)量氟化物導(dǎo)致大鼠腰椎黃韌帶退變與骨化.中國(guó)矯形外科雜志，2006，23:1820-1823.

［6］ Okazaki T， Takuwa Y， Yamamoto M， et al. Ossification of the paravetebral ligament: a frequent compication of hypopara thyriudusm. Metabolism，1984，33(8):710-713.

（收稿日期：2011-09-19）

（本文編輯：王宇）