多巴胺治療小兒肺炎心衰早期的療效觀察

[摘要] 目的 觀察多巴胺治療小兒肺炎合并心力衰竭早期的療效。 方法 2008年10月～2010年3月我科收住的小兒肺炎合并心力衰竭早期的患兒39例，隨機(jī)分為兩組：治療組（n = 20）使用多巴胺治療，對(duì)照組（n = 19）使用西地蘭治療。通過比較患兒心衰糾正的時(shí)間判斷療效。 結(jié)果 治療組顯效11例，有效5例，總有效率80%；對(duì)照組顯效14例，有效2例，總有效率84%。差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。 結(jié)論 在肺炎合并心衰早期盡早使用多巴胺可有效糾正心衰，且安全性較高。

[關(guān)鍵詞] 多巴胺；中小劑量；小兒肺炎；心力衰竭早期

[中圖分類號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2012）04-0158-01

小兒肺炎是嬰幼兒期的常見病與多發(fā)病。近半個(gè)世紀(jì)我國(guó)兒童疾病譜發(fā)生很大變化，但小兒肺炎發(fā)病率、病死率仍居住院疾病首位，死亡病例均為重癥肺炎[1]。小兒肺炎時(shí)易累及其他系統(tǒng)，尤其小兒心臟代償功能不足，易致心力衰竭而危及生命。傳統(tǒng)的正性肌力藥洋地黃制劑能增強(qiáng)心肌收縮力，治療心衰已得到公認(rèn)。但洋地黃毒性大，治療量與中毒量相近，約為中毒量的60%，肝腎功能發(fā)生障礙、電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥、低鎂血癥、心肌炎、心肌代謝障礙及大量利尿之后，均易發(fā)生洋地黃中毒[2]。使用洋地黃飽和量后有時(shí)需維持量治療，這樣增加了洋地黃的用量和使用次數(shù)，易產(chǎn)生毒副作用；而多巴胺亦作為一種正性肌力藥在中小劑量范圍內(nèi)使用療效佳，毒副作用小，安全性高[3]。為有效控制心衰，提高心衰治愈率，降低病死率，減少治療中的藥物毒副反應(yīng)，現(xiàn)將我科2008年10月~2010年3月救治的39例肺炎合并心衰早期的患兒隨機(jī)分為兩組，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予多巴胺，并與對(duì)照組使用西地蘭利尿劑進(jìn)行療效比較，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

39例肺炎合并心衰早期的患兒均為我科收住的病例，所有病例都符合小兒肺炎合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。治療組20例：男11例、女9例；3~12個(gè)月齡11例、1~3歲9例，其中合并先天性心臟病2例；對(duì)照組19例：男12例、女7例；3~12個(gè)月齡10例、1~3歲9例，合并先天性心臟病3例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組差異無顯著性（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組均給予常規(guī)的抗感染、止咳、化痰、平喘、降溫、氧療、霧化等綜合治療，出現(xiàn)心衰時(shí)治療組加用多巴胺（3～8） μg/（kg·min）（江蘇亞邦強(qiáng)生，國(guó)藥準(zhǔn)字H32023366），持續(xù)微量泵輸入，每次用藥時(shí)間不超過4 h，兩次使用間隔時(shí)間4~6 h，根據(jù)病情變化調(diào)節(jié)用量，無效則換用西地蘭；對(duì)照組用西地蘭（0.03~0.04） mg/kg，18 h快飽和，同時(shí)給予速尿1 mg/（kg·次），用1~2次；無效則繼續(xù)給予維持量并加用多巴胺治療。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

顯效：用藥8~12 h內(nèi)心衰糾正；有效：用藥12~18 h心衰癥狀、體征得到改善；無效:用藥18~24 h以上心衰癥狀及體征無改善且病情進(jìn)行性加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療組顯效11例，有效5例，4例治療無效且2例為先天性心臟病，總有效率80%；對(duì)照組顯效14例，有效2例，總有效率84%，無效3例均為先天性心臟病，經(jīng)西地蘭飽和量使用后仍用維持量24~72 h并加用多巴胺后糾正心衰。兩組對(duì)比差異無顯著性意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 不良反應(yīng)

無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

小兒肺炎以2歲以下多見，年齡愈小病情愈重。肺炎時(shí)由于缺氧、酸中毒及一些神經(jīng)體液因子共同作用，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓、微循環(huán)障礙及容量超負(fù)荷，同時(shí)還伴有細(xì)菌或其他病原體引起的全身綜合反應(yīng)。肺動(dòng)脈高壓和中毒性心肌炎是引起心力衰竭的主要原因[4]。此外機(jī)體出現(xiàn)一系列的病理生理變化，如內(nèi)啡肽顯著升高、氧自由基大量產(chǎn)生、水鈉潴留等，促使心衰進(jìn)一步發(fā)展。

洋地黃制劑為傳統(tǒng)的正性肌力藥物，迄今在心力衰竭治療中仍保持重要的地位，可改善癥狀，緩解病情，但其正性肌力作用有限、毒性大、易耐藥，臨床上使用受到一定的限制。多巴胺為非洋地黃類正性肌力藥物，屬內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素生物合成的前體，對(duì)α和β受體均有激動(dòng)作用，同時(shí)還能激動(dòng)多巴胺受體。其生物學(xué)效應(yīng)與劑量大小有關(guān)，小劑量多巴胺[（2~5）μg/（kg·min）]主要作用于多巴胺受體，能增加腎血流量和尿量；中等劑量[（5~15）μg/（kg.min）]主要興奮β1受體，增加心肌收縮力及腎血流量；大劑量[＞15 μg（/kg·min）]主要興奮α1受體，使腎血流量減少，可引起周圍血管和肺血管阻力增加及心率加快，從而更增加心肌耗氧量[5]。中小劑量對(duì)小兒較為適宜，心衰時(shí)可改善血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，使腎血流量及尿量增加，從而降低心臟前負(fù)荷，同時(shí)改善肺循環(huán)，促使肺部炎癥吸收；對(duì)心肌的正性應(yīng)力作用可使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量、冠脈血流量增加，耗氧量改善。對(duì)預(yù)防和治療心力衰竭早期效果更佳。

本次治療的患兒均為肺炎合并心衰早期的病例。在小兒肺炎治療的過程中，尤其重癥患兒必需仔細(xì)觀察病情變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)合并癥，一旦出現(xiàn)心衰盡早使用多巴胺可有效糾正心衰及減少其他并發(fā)癥的出現(xiàn)。在治療中我們觀察到如心衰進(jìn)展為中晚期則療效欠佳，需加用西地蘭治療，可能屬嚴(yán)重心衰時(shí)常有明顯的β受體下調(diào)，多巴胺易產(chǎn)生耐藥，從而影響療效。本次治療由于時(shí)間短，均未見明顯毒副反應(yīng)出現(xiàn)。因此作者認(rèn)為多巴胺在糾正心衰早期的治療是一種安全、有效的方法，值得臨床應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 胡皓夫. 重癥肺炎的診斷與治療[J]. 實(shí)用兒科臨床雜志，2008，23（6）：408.

[2] 吳瑞萍，胡亞美，江載芳. 實(shí)用兒科學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1997：1476-1477.

[3] 龍焜，李萬亥. 臨床藥物手冊(cè)[M]. 北京：金盾出版社，2003：293-294.

[4] 孫錕，沈穎. 小兒內(nèi)科學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：271-272，196.

[5] 李萬鎮(zhèn). 非洋地黃類正性肌力藥物在治療心力衰竭中的應(yīng)用[J]. 中國(guó)實(shí)用兒科雜志，1995，10（1）：5-7.

（收稿日期：2011-10-12）