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視神經(jīng)脊髓炎患者血清尿酸水平的臨床觀察

2012-01-21 21:00:53孫成銘
卒中與神經(jīng)疾病 2012年1期
關(guān)鍵詞:血清水平研究

孫成銘

視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optiea,NMO)是視神經(jīng)和脊髓先后或同時受累的急性或亞急性脫髓鞘病變,視神經(jīng)和脊髓是主要侵犯目標,又稱Devic病或Devic綜合征。隨著對NMO的認識逐漸深入,明確NMO是一個獨立疾病,而不是多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)的臨床分型。本研究就血清尿酸水平與MS、NMO疾病之間的關(guān)系進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析本院神經(jīng)內(nèi)科2006年1月~2011年1月收治NMO急性期患者組20例,其中男6例,女14例,年齡20~81歲,平均年齡(43.15±17.16)歲,病程2~126月,平均病程(31.45±55.88)月,該組患者均按照Wingerchuk 2006診斷標準確診,并均為急性期患者。MS急性期患者組25例,其中男8例,女17例,年齡19~72歲,平均年齡(34.23±11.96)歲,病程3~156月,平均病程(46.32±40.68)月,該組患者均按照 McDonald2005診斷標準確診,以上兩組均已排除代謝性疾病、痛風等對血清UA水平的影響。同期體檢健康者40例,其中男15例,女25例,無合并代謝綜合征等,年齡21~75歲,平均年齡(32.88±12.32)歲。以上3組患者年齡構(gòu)成及性別構(gòu)成之間差異不明顯,具有可比性(P>0.05)。

1.2 眼部受損的臨床表現(xiàn) 20例NMO患者中9例(45%)表現(xiàn)為急性視神經(jīng)乳突炎,11例(55%)表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎,多為雙眼受累,無眼球震顫和上瞼下垂。視野檢查顯示18例(90%)出現(xiàn)異常,主要表現(xiàn)為視野的部分或全缺損。6例急性發(fā)病者在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)單眼視力部分或全部喪失,其中4例患者在視力喪失前出現(xiàn)眼眶內(nèi)疼痛。25例MS患者眼部癥狀主要為視力下降和復視。8例(32%)患者表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎;視神經(jīng)萎縮3例(12%)(3只眼);麻痹性斜視和復視11例(44%)(13只眼);上瞼下垂4例(14%)(4只眼);眼球震顫4例(16%)(6只眼)。視野檢查顯示17例(68%)出現(xiàn)異常,早期主要表現(xiàn)為光敏度下降、中心暗點或旁中心暗點,后期表現(xiàn)為視野部分或全缺損。

1.3 UA檢測方法 NMO組與MS組均于入院后第2 d的清晨空腹采集靜脈血標本,對照組也在清晨空腹采集標本。UA測定采用尿酸酶-過氧化物酶耦聯(lián)法進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS10.0軟件,所測得UA數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(±s)表示,分別采用獨立樣本t檢驗、F檢驗比較各組間UA水平的差異。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 NMO組與對照組UA水平比較 NMO組患者UA水平為(298.36±71.67)μmol/L明顯低于對照組(350.72±44.53)μmol/L(P<0.05)。

2.2 MS組與對照組UA水平比較 MS組患者UA水平(282.57±88.43)μmol/L明顯低于對照組(P<0.05)。

2.3 MS組與NMO組患者UA水平比較 MS組UA水平與NMO組之間的差異不明顯(P>0.05)。

2.4 女性NMO患者UA水平與男性患者比較 女性視神經(jīng)脊髓炎組尿酸水平[(189.80±67.16μmol/L)與男性視神經(jīng)脊髓炎組[(300.33±69.95μmol/L)]比較差異顯著(P<0.05)。

3 討 論

UA是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,通常主要以尿酸鈉的形式廣泛分布于細胞外液中。UA的抗氧化作用主要針對氮氧自由基與超氧自由基快速結(jié)合反應所生成的過氧化亞硝酸自由基(ONOO-),ONOO-可以介導一系列的氧化性破壞性作用,如氧化作用、DNA雙鏈斷裂等,使相應的細胞壞死、凋亡及組織損傷。尿酸是內(nèi)源性抗氧化劑,可阻止ONOO-的神經(jīng)毒性和維持血腦屏障的完整性,減輕組織損傷。

尿酸被認為是MS疾病活動期的潛在標志物。Hooper等在MS的實驗性的動物模型中證實,尿酸可抑制炎癥反應,應用不同劑量的尿酸產(chǎn)生不同的臨床效果。臨床研究發(fā)現(xiàn)MS患者尿酸水平低于其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者,急性期較緩解期更低。故有人通過提高體內(nèi)尿酸水平起到一定的治療作用。

目前認為NMO是區(qū)別于MS的獨立疾病,其發(fā)病機制不明確,尿酸在NMO中的作用也不清楚。本研究中NMO組患者尿酸水平顯著低于對照組,而NMO和MS組無論男性與女性,尿酸均無明顯差別(P>0.05)。NMO組中女性尿酸水平顯著低于男性(P=0.001)。NMO患者中女性多見,低尿酸可能是女性患NMO的機會高于男性患者的原因之一。國外研究發(fā)現(xiàn),高尿酸的痛風患者合并MS的機率極低,推測高尿酸可能是降低MS發(fā)病率的因素之一。國內(nèi)有人研究,NMO患者尿酸水平與病程、脊髓MRI病灶節(jié)段、是否強化均無關(guān)系。但對NMO來說,血清UA水平降低是原發(fā)變化還是繼發(fā)性下降仍無定論,本研究亦無從判斷,仍然需要進一步的動物學實驗、病理生理學研究等進行探討。本研究中NMO患者較MS患者具有更低的血漿UA均值,但差異無統(tǒng)計學意義。本研究只是從臨床中觀察分析血清尿酸與NMO、MS的關(guān)系,故仍需大樣本隨機對照研究進一步探討NMO與MS患者血漿UA水平之間是否存在差別,以進一步判斷血漿UA水平是否能在兩種疾病鑒別診斷中發(fā)揮作用。

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