高齡初產婦妊娠晚期高脂血癥性重癥胰腺炎一例

段云飛 朱峰 佘剛 楊春 董順紅 王新紅

高齡初產婦妊娠晚期高脂血癥性重癥胰腺炎一例

段云飛 朱峰 佘剛 楊春 董順紅 王新紅

患者女，36歲，初產婦，孕32周。因上腹脹痛不適1 d于2012年2月25日中午入院。體檢：T 37.9℃ ，R 23次/min，P 112次/min，BP 141/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，SPO2 96%。急性病容，口唇尚紅，呼吸急促，兩肺呼吸音粗糙，左下肺呼吸音低，未及干濕 音。心律齊，無雜音。腹部隆起，上腹部壓痛、反跳痛明顯，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，胎心150次/min。實驗室檢查：WBC 17.4×109/L，中性粒細89.8%；尿淀粉酶2775 U/L；血糖5.6 mmol/L。其他血液檢查包括血氣、血生化、肝功能、心肌酶、血淀粉酶、血型、凝血功能等均因嚴重脂血無法測出。B超提示脂肪肝，大膽囊，胰腺體尾部體積增大，腹腔少量積液，單胎臀位，胎兒存活。患者鑒于對胎兒的影響，拒絕行CT及X線攝片。診斷：(1)妊娠合并重癥急性胰腺炎；(2)高脂血癥。立即給予禁食、胃腸減壓、生長抑素抑制胰腺分泌、奧美拉唑制酸、哌拉西林及他唑巴坦抗感染、烏司他丁抗炎、山莨菪堿解痙、低分子肝素抗凝及補液等處理。至2012年2月26日下午，患者感腹痛減輕，胃腸減壓引出液體由淡褐色轉為草綠色，上腹部壓痛減輕，胎心正常。T 38.6℃，R 21次/min，P 144次/min，BP 155/89 mm Hg，SPO2 95%，24 h尿量1080 ml。實驗室檢查：血鈉130.1 mmol/L，二氧化碳10.4 mmol/L，糖6.3 mmol/L，鈣1.68 mmol/L；淀粉酶317 U/L，脂肪酶773 U/L；尿淀粉酶2621 U/L。2012年2月27日凌晨羊水破裂，無明顯宮縮，胎心160次/min。急診在全麻下行剖宮產，娩出一男嬰，體重2100 g，Apgar評分3分，經吸痰、氣管插管后Apgar評分5分，轉至兒童醫院NICU救治。術中探查：腹腔內灰白色膿性液體1000 ml，大網膜、腸系膜、部分小腸、卵巢表面、膽囊漿膜及胰包膜有皂化斑，胰腺高度腫脹。遂行胰包膜切開，于文氏孔、胰腺下緣、胰頭旁、盆腔置入硅膠引流管各一根。鑒于胃腸減壓引出膽汁，為減少手術對患者的創傷未行膽道造瘺，而予空腸造瘺備營養支持用。術畢患者有自主呼吸，但氧飽和度較低，繼續氣管插管呼吸機機械通氣(SIMV+PEEP模式)。2012年2月27日下午，停止機械通氣，拔除氣管插管。2012年2月28日查總蛋白45.7 g/L，白蛋白22.6 g/L，鈉129.5 mmol/L，鈣1.69 mmol/L，總膽固醇7.14 mmol/L，三酰甘油(TG)19.23 mmol/L；血淀粉酶129 U/L；尿淀粉酶1100 U/L。給予腸內腸外營養支持、營養管注入降血脂藥物、靜滴血白蛋白、糾正電解質紊亂及皮硝外敷吸收滲液等治療。2012年3月1日復查示總蛋白46.2 g/L，白蛋白24.6 g/L，鈣1.98 mmol/L，總膽固醇6.26 mmol/L，TG 10.26 mmol/L；血淀粉酶116 U/L；尿淀粉酶137 U/L。2012年3月5日拔除胃管后進食低脂飲食，復查肝功能、電解質、血淀粉酶、總膽固醇均正常，TG 6.65 mmol/L，尿淀粉酶1440 U/L。2012年3月6日CT示腹腔無明顯積液，依次拔除各引流管。2012年3月12日復查血尿淀粉酶正常，TG 4.55 mmol/L。2012年3月13日治愈出院。新生兒無并發癥，隨訪1個月生長發育良好。

討論近年來，我國由于飲食結構的改變和對高脂血癥認識的加強，高脂血癥(主要是高三酰甘油)已經成為重癥急性胰腺炎(SAP)的常見病因之一[1]。妊娠期孕婦的高蛋白、脂肪攝入及體內孕、雌激素含量的顯著變化等可引起妊娠晚期血脂明顯升高。Berger等[2]認為，TG>11.3 mmol/L就可以引起急性胰腺炎(AP)。該患者入院時因嚴重脂血使實驗室檢查無法進行，治療72 h才測得總膽固醇7.14 mmol/L，TG 19.23 mmol/L，均高于正常。高脂血癥性AP的可能機制：(1)TG分解產物游離脂肪酸(FFA)對胰腺腺泡細胞的直接損傷；(2)FFA增多，腺泡細胞內pH下降，胰蛋白酶原激活加速，腺泡細胞自身消化；(3)高TG時，Ⅶ因子活性、血液和血漿黏滯度均升高，并使纖溶酶原激活抑制物活性增高干擾纖溶，易于形成血栓，引起胰腺微循環障礙。此外，妊娠晚期婦女常腹壓增高，可能使十二指腸液反流胰管，激活胰酶原，引起胰腺炎。

高脂血癥性AP的診斷主要依靠AP臨床癥狀結合高脂血癥確定。50%的高TG性AP血尿淀粉酶可正常，這給臨床診斷造成一定困難[3]，本例血淀粉酶不是很高。影像學檢查以B超為首選，通過對肝膽的觀察可排除膽源性胰腺炎，但只靠B超并不能準確判斷病情的嚴重程度。CT可清楚顯示胰腺形態，有無滲出、壞死、出血等。但是由于胎兒的存在，應用CT存在顧忌。由于上述不利因素，使妊娠期胰腺炎在非手術治療過程中不能準確地判斷病情變化，可能會對治療產生不利影響。

高脂血癥AP治療的關鍵是迅速降低血TG值[2]。脂蛋白脂肪酶是內、外源性脂肪代謝的關鍵酶，可水解極低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒，對血TG的清除起重要作用。該患者入院后即每日皮下注射低分子質量肝素以激活該酶、加速乳糜微粒降解，從而迅速降低血TG值。我們又采用皮硝全腹外敷，協助腹腔內水腫吸收及患者排氣、排便，從而有效降低腹內壓，改善癥狀。此外，還可以使用血漿置換和血液濾過等措施。

妊娠合并胰腺炎在非手術治療胰腺炎的同時應密切觀察胎心率及腹部體征、宮縮等變化，及時了解胎兒宮內情況，盡量延長胎齡，適時終止妊娠。目前認為，終止妊娠有利于AP的救治，終止妊娠時機的選擇是治療的關鍵。本例出現胎膜早破后，果斷行產科手術。產科手術選擇正中豎切口，以便向上延伸進行普外科手術。麻醉一般選擇連續硬膜外麻醉，但該患者嚴重脂血，凝血功能無法測得，為安全起見選擇全麻，但是肌松藥可能對胎兒呼吸有所影響，本例胎兒出生后Apgar評分較低，經氣管插管后轉兒童醫院NICU搶救。然后再行上腹部手術。手術旨在清除胰腺壞死組織，充分引流。因妊娠終止可減少加重胰腺炎的因素和并發癥的發生。

[1] 吳建新, 陳源文, 羅聲政, 等. 急性胰腺炎合并高甘油三酯血癥的發病類型和預后.中國實用內科雜志, 2004, 24: 667-669.

[2] Berger Z, Quera R, Poniachik J, et al. heparin and insulin treatment of acute pancreatitis caused by hypertriglyceridemia. Experience of 5 cases. Rev Med Chil, 2001,129:1373-1378.

[3] 孫誠誼, 潘耀振. 高脂血癥性急性胰腺炎的發病機制及診療進展.世界華人消化雜志, 2008,16:343-349.

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.05.023

213003 蘇州，蘇州大學附屬第三醫院肝膽外科

朱峰，Email:dahe1971@163.com

2012-03-28)

(本文編輯：屠振興)