王瑩 詹新華
顱內假瘤型炎性肉芽腫是由慢性炎癥形成的炎性非腫瘤性占位病變,在臨床上較為少見,容易誤診,我科自2004~2010年經CT和MRI收治誤診為腦腫瘤患者6例,均予以手術治療,1例術后抗結核治療,2例抗霉菌治療,1例術后長期抗癲癇治療,療效較滿意。
1.1 一般資料 男4例,女2例;年齡10~45歲;病程1~2年,其中2例生活在裂頭蚴疫區,1例因鼻炎行CT發現顱內占位而住院治療,1例2年前有肺結核病史及抗結核治療史。
1.2 臨床表現 頭痛5例,癲癇3例,肌力減退1例。
1.3 血常規及腰穿檢查 所有病例血常規:白血病均在正常范圍。腦脊液均清晰透明,無血性或混濁,3例腦脊液壓〉2.4kpa,1例氯化物110 mmoL/L、血糖3.4 mmoL/L、蛋白0.5 g/L,其余腦壓及生化均正常。
1.4 影像特點 CT表現為腦內不規則低密度水腫區,內有稍高密度小結節狀或環狀病灶,性狀均較規則,多數增強效應明顯,占位效應不明顯;MRI上呈長T1、長T2信號,環狀強化,T2像上有低信號囊壁影及小環狀強化是其特征,直徑約25~40 mm。
1.5 病灶部位 額葉3例,頂葉1例,額頂葉1例,顳枕移行區1例。
1.6 手術方法 全麻插管下進行小骨窗開顱,避開功能區,距病灶最近處皮質腦溝進入,顯微鏡下切除。
1.7 術后處理 1例結核性肉芽腫抗癆治療1年,2例霉菌性肉芽腫抗霉菌治療3個月,其余患者予以一般性抗炎、脫水及持續抗癲癇治療1年,1例癲癇未完全消失需長期抗癲癇治療。
所有病例均恢復較好,住院12~21 d,平均16 d,隨訪6月~7年,復查CT示病灶均消失。1例結核性肉芽腫患者抗癆治療1年后痊愈。2例霉菌性肉芽腫患者應用二性霉素和氟康唑治療3個月,均痊愈。1例裂頭蚴死蟲蟲體壞死性炎性肉芽腫患者術后癲癇發作程度及頻率均明顯降低,但癲癇未完全治愈,需長期抗癲癇治療。
病例診斷:結核性肉芽腫1例,霉菌性2例,裂頭蚴壞死性2例,特發性肉芽腫1例。
3.1 形成機制 炎性肉芽腫是一種由細菌、結核桿菌、寄生蟲等引起的慢性炎癥形成的結節狀病灶,主要由巨噬細胞增生形成,邊界清楚[1]。如炎性刺激物被消除,肉芽腫便可吸收;相反,如果刺激物持續存在,則肉芽腫很難消失,并形成占位病變。一些非細菌性或耐藥菌形成炎性病灶,需要手術切除病灶,消除炎性刺激物,以徹底治愈[2]。
3.2 診斷 假瘤型炎性肉芽腫感染征象隱匿,早起不易診斷,患者常以顱內高壓、癲癇發作及局部占位等癥狀就診。假瘤型肉芽腫的感染灶在感染過程中處于間歇期或靜止期,其病理改變為肉牙腫形成,在腦內往往難以吸收而產生腦水腫,顱高壓,癲癇等癥狀。
腦脊液的性狀及成分改變在顱內感染中有很大的診斷價值,但假瘤型炎性肉芽腫的腦脊液往往無異常改變,其原因為患者處于病程的假瘤期,而非腦膜炎期和腦炎期。盡管如此,對術前不能排除顱內炎性感染者,需常規行腰穿腦脊液檢查,以盡量找到相關診斷依據。
假瘤型炎性肉芽腫在CT常顯示為一種非特異性改變,CT表現為腦內不規則低密度水腫區,內有稍高密度小結節或環狀病灶,性狀規則,增強效應明顯,占位效應多不明顯;MRI上呈長T1、長T2信號,環狀強化、T2像上有低信號囊壁影及小環狀強化是其特征。當CT掃描不易鑒別膠質瘤時常需測定CT值,也可行動態CT掃描,一般膠質瘤的CT值略高假瘤型炎性肉芽腫,同時膠質瘤周圍及占位明顯,增強掃描腦回不強化[3]。
3.3 手術指征 癲癇發作頻繁、較大病灶、占位效應明顯、神經功能缺損嚴重,藥物治療不佳者,或難以排除腦腫瘤者,均應手術治療。
[1] 武忠弼.病理學.北京:人民衛生出版社,1998:109-111.
[2] 郭效東.顱內炎性肉芽腫的手術治療.中國微侵襲神經外科雜志 CMINS),2003.8B.369.
[3] 魚博浪.中樞神經系統CT和MR鑒別診斷.西安:陜西科學技術出版社,2005;10.