16例糖尿病性眼肌麻痹的臨床研究

王曉霞

16例糖尿病性眼肌麻痹的臨床研究

王曉霞

目的探討糖尿病性眼肌麻痹的臨床表現及治療效果。方法對2009年1月至2011年12月我院16例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料進行回顧性分析，并進行隨訪研究。結果 16例患者均為單眼發病，其中81.3%為動眼神經麻痹。經過積極治療，87.5%的患者眼位復視消失，恢復正常，眼球運動正常;92.3%隨訪者沒有復發。結論早期、有效治療能夠顯著提高治療效果，降低復發率。

糖尿病性眼肌麻痹;治療;復發

當前，隨著經濟發展和人們生活水平的提高，糖尿病的發病率不斷增加;當前醫療技術的進步和檢查治療方法的改進，糖尿病患者的壽命不斷延長，但糖尿病引起的致盲率不斷增加［1］。糖尿病性神經病變是糖尿病最常見的并發癥之一，該病屬于慢性代謝障礙性疾病，是導致糖尿病患者生活質量降低的重要原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2009年1月至2011年12月住院的糖尿病性眼肌麻痹患者共16例作為研究對象。所有患者均符合糖尿病性眼肌麻痹的診斷標準［2］。患者年齡在40～74歲之間，平均為(58.5±6.5)歲。男7例，女9例。既往有糖尿病病史者15例，另1例患者為先診斷出眼肌麻痹后確診為糖尿病。糖尿病病史者糖尿病病程為2～26年，平均為(9.8±3.3)年。患者血糖介于11～23mmol/L之間，平均為(18±4.7)mmol/L。16例患者合并有高血脂高者8例，合并高血壓者10例。16例患者均為單眼發病，其中左眼10例，右眼6例。16例患者中，動眼神經麻痹者13例(81.3%)，3例(18.7%)為外展神經。其中，6例為痛性動眼神經麻痹，7例為外展神經麻痹所致外直肌癱瘓。所有患者均經胸部X線、頭顱CT、內科各項檢查診斷為Graves病及高尿酸血癥引起的眼肌麻痹。

1.2 臨床表現 本組16例患者均以復視為首發自覺癥狀，其中5例患者同時有同側上眼瞼下垂表現，3例患者伴有同側眼眶疼和頭疼，1例重癥患者伴有惡心嘔吐等消化系統癥狀。

1.3 實驗室檢查 檢查患者的空腹血糖進行糖尿病的診斷，通過頭顱CT或MRI檢查排除Graves病及高尿酸血癥引起的眼肌麻痹。

1.4 治療方法 首先給予患者降血糖藥物控制血糖，對于高血壓患者給予降壓藥物，高血脂患者給予降血脂藥物作基礎處理。給予患者維生素B1、B12等口服(每粒/日)以改善微循環，增加腦部血液供應和腦神經營養。對于無皮質激素應用禁忌以及癥狀較重的患者，可以給予小劑量的皮質激素(地塞米松40mg)靜脈滴注，療程為2～4周。同時給予患者鎮痛、鎮靜藥物以緩解疼痛。部分患者可進行眼外肌牽拉按摩。根據患者病情程度，進行為期3～14周的治療。

2 結果

近期療效:16例患者經過治療后，14例(87.5%)眼位復視消失，恢復正常，眼球運動正常。遠期療效:13例成功隨訪者中，1例(7.7%)因治愈后患者飲食生活習慣沒有很好堅持，導致血糖回升引起眼肌麻痹的復發，12例(92.3%)患者沒有復發。復發者經過6周的治療癥狀緩解。

3 討論

糖尿病性眼肌麻痹的發病機制尚不明確，當前多數研究認為其可能與血管和代謝因素有關。主要表現在以下三個方面:①糖尿病患者增多的毛細血管使得基底膜增厚、管腔變窄、血液的粘稠度上升，容易引起微血栓，致使神經組織缺血、缺氧，以致其支配的肌肉功能下降。②體內高血糖狀態能夠引起機體的代謝紊亂，阻礙正常糖酵解途徑，細胞內山梨醇堆積、滲透壓增高，導致神經細胞發生腫脹。③體內高血糖狀態影響了肌醇磷脂的代謝，降低了Na+-K+-ATP酶的活性，致使神經內環境缺氧引起神經結構損害。

高血糖引起的神經系統并發癥以周圍神經為主，較少累及腦神經。腦神經改變又以動眼神經為主。本例中，動眼神經麻痹占81.3%。這可能由于動眼神經主要受到眼動脈、大腦后動脈和硬腦膜下垂體動脈的供應，沒有側支循環的支持。當血管閉塞時，神經內膜微血管出現繼發性的缺氧、缺血，從而引起動眼神經麻痹。

經過積極的基礎疾病和眼肌麻痹的治療，患者糖尿病病情得到控制87.5%的患者眼位復視消失，恢復正常，眼球運動正常。隨訪這中92.3%的患者沒有復發。可見，早期診斷和及時有效的治療，是保證治療效果和降低復發的關鍵。

［1］ 葛堅．眼科學．北京:人民衛生出版社，2005:473-474.

［2］ 劉曉燕，章暉，周世有．糖尿病性眼肌麻痹22例臨床分析．廣州醫藥，2009，40(5):13.

471002洛陽市第一人民醫院眼科