重型顱腦損傷合并低鈉血癥115例臨床分析

侯多凡 侯寬省 李 格 謝永鋒 方 鵬

河南省安陽市安鋼職工總醫院神經外科，河南安陽 455004

低鈉血癥是神經外科臨床上較常見的電解質紊亂之一。嚴重的低鈉血癥能導致死亡，亦能加重原發疾病，使原發病死亡率升高，故應重視低鈉血癥的診斷與治療。近5年來，筆者所在醫院共收治重型顱腦損傷181例，其中115例出現低鈉血癥，占63.5%，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院115例重型顱腦損傷合并低鈉血癥患者，其中男80例，女35例；年齡5～78歲，平均（41.3±12.7）歲。GCS評分：3～4分17例，5～6分39例，7～8分59例。硬腦膜外血腫16例，硬腦膜下血腫20例，腦挫裂傷并腦內出血42例，彌漫性軸索損傷11例，蛛網膜下腔出血19例，腦干損傷7例。血鈉130～135 mmol/L的62例，血鈉120～129 mmol/L的42例，血鈉＜120 mmol/L的11例。

1.2 診斷與治療

神經外科的低鈉血癥可分為營養性和中樞性兩種，中樞性低鈉血癥主要有抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）和腦性耗鹽綜合征（CSWS）。

1.2.1 診斷標準 營養性低鈉血癥診斷標準：（1）血清鈉＜135 mmol/L；（2）血容量減少，中心靜脈壓正常或＜6cm H2O；（3）尿量與應用脫水利尿劑的量相關，停用脫水利尿劑尿量立即減少；（4）可有全身脫水表現（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降）；（5）常合并低血鉀低血氯。

SIADH的診斷標準[1]：（1）血清鈉＜130 mmol/L；（2）血漿滲透壓＜280 mmol/L，尿滲透壓＞血漿滲透壓；（3）尿鈉排出增加，尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；（4）中心靜脈壓＞12 cm H2O；（5）臨床上無脫水和水腫；（6）腎功能、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能正常。

CSWS的診斷標準[2]：（1）血清鈉＜130 mmol/L；（2）尿鈉排出增加，尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；（3）血漿滲透壓＜270 mmol/L，尿滲透壓＞血漿滲透壓；（4）尿量＞1800 mL；（5）血容量減少，中心靜脈壓＜6 cm H2O；（6）全身脫水表現（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降）。

1.2.2 治療 本研究中營養性低鈉血癥70例，抗利尿激素異常分泌綜合征14例，腦性耗鹽綜合征31例。營養性低鈉血癥和腦性耗鹽綜合征均補鹽、補水治療。補鈉量可參考公式：補鈉量（mmol/L）＝（血清鈉正常值143 mmol/L－血清鈉測得值）×體重（Kg）×0.6（女性0.5），并加上每日生理量，補鈉速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L[3-4]。抗利尿激素異常分泌綜合征行限水治療，每日液體攝入量800～1 000 mL，如果血鈉＜120 mmol/L，行限水利尿補鹽治療。

2 結果

42例1周內糾正，29例2周內糾正，11例3周內糾正，5例4周內糾正，28例因病情較重死亡。

3 討論

營養性低鈉血癥系因禁食、嘔吐、出汗和應用脫水利尿劑，致鈉鹽攝入減少而排泄增加所致。100 g甘露醇可使2 000 mL細胞內水轉移到細胞外，同時能排鈉50 g。甘露醇的排鈉作用是非常強的，臨床上絕大部分低鈉血癥為營養性的。本研究中70例均為營養性低鈉血癥，占60.9%，營養性低鈉血癥多發生在傷后1周內，低鈉程度較輕，血鈉多在126～135 mmol/L，因其鈉水均丟失，臨床上有脫水表現，治療上進行補鈉補水即可。在本研究中70例營養性低鈉血癥患者中，34例1周內糾正，17例2周內糾正，19例死亡。

促腎上腺皮質激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）共同調節細胞內外電解質和滲透壓的平衡，它們分別由垂體前葉和垂體后葉分泌，同時受下丘腦調控。重型顱腦損傷時，下丘腦-垂體軸功能受損傷，導致ADH持續過多分泌，血漿ADH濃度增高，ACTH分泌相對不足，血漿ACTH濃度下降，醛固酮分泌減少，二者的變化使腎小管對水的重吸收增加，尿鈉排泄增加，結果使稀釋性低鈉血癥、血漿滲透壓下降，這就是SIADH的發病機制。SIADH的治療主要是限水、利尿、補鹽。每日液體攝入量應控制在800～1 000 mL，輕癥患者僅限水即可糾正，重癥患者（血清鈉＜120 mmol/L）在限水同時，可應用速尿和高滲鹽水行利尿補鹽治療。本研究中SIADH患者14例，其中2例因早期對此病認識欠缺，憑經驗根據每日尿量和低鈉水平進行補鈉補水治療，持續大量補鹽補水3周，低鈉血癥未糾正，甚至每日補充NaCl 50 g以上，明確診斷后只通過限水治療，血鈉逐漸升高，于1周內正常。其余12例中2例1周內糾正，5例2周內糾正，2例3周內糾正，3例死亡。SIADH患者機體內既不缺鹽也不缺水，低鈉血癥是ADH分泌過多導致機體水潴留所致。

腦組織中的利鈉肽有4種：ANP、BNP、CNP和DNP，其作用主要是通過以下幾個方面影響腎臟對鈉水的再吸收：（1）利鈉肽能抑制腎小管的ADH受體，促進腎臟血流量增加和腎小球濾過率增加，抑制腎小管對鈉水的再吸收；（2）抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統的功能；（3）抑制交感神經活性和外周兒茶酚胺的釋放；（4）抑制鹽攝入和ADH釋放。通過以上作用，大量水、鈉經尿排出。且利鈉肽的排鈉作用強于排水作用，顱腦損傷時，它們的釋放增多，就會導致低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水。這就是CSWS的發病機制。CSWS的治療主要是補鈉、補水。若尿量較大，在補鈉的同時可應用抗利尿激素，亦可口服鹽皮質激素氟氫可的松治療，補鈉速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L。如果補鈉速度24h＞12 mmol/L，有導致腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）的風險[5]。CPM多發生在過快糾正低鈉血癥過程中，主要表現為隱匿性四肢軟癱、意識障礙、腦神經異常、假性延髓性麻痹。補鈉過程中每日要檢查血鈉、尿鈉、24h尿量、中心靜脈壓、血漿滲透壓。CSWS多出現在傷后1～2周，低鈉血癥多能在1～3周內糾正。本研究中CSWS 31例，6例1周內糾正，7例2周內糾正，9例3周內糾正，3例4周內糾正，6例死亡。

SIADH和CSWS要注意鑒別，防止誤診誤治，鑒別的關鍵點是測量中心靜脈壓[5-6]，SIADH血容量增多，中心靜脈增高，CSWS血容量減少，中心靜脈壓降低。如果不能測量中心靜脈壓，可先補鹽補水3～5 d，若效果差，改為限水治療，如果限水后血鈉逐漸升高，則診斷為SIADH。營養性低鈉血癥和CSWS在臨床表現和治療上均相似，診斷有時不易鑒別，營養性低鈉血癥多因應用利尿劑引起，停用利尿劑后尿量迅速減少，而CSWS的尿量持續較多，每日均在1 800 mL以上。個別合并SIADH或CSWS的顱腦損傷患者，即使顱腦損傷好轉或“治愈”，低鈉血癥暫時糾正，但內分泌中樞受損未恢復，低鈉血癥仍會復發，有的患者低鈉血癥能反復持續數月、數年、甚至數十年，所以SIADH或CSWS患者出院后要囑其定期復查血電解質。

[1] Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease:SIADH versus CSW[J].Trends Endocrinol Metab，2003，14（4）：182-187.

[2] Uygun MA，Ozkal E，Acar O，et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev，1996，19：193-196.

[3] 王燕，顧鋒.2007年低鈉血癥治療指南[J].中國實用內科雜志，2010，30（9）：793-795.

[4] Stems RH，Cappuccio JD，Silver SM，et al.Neurologic sequelae after treatment of severe hyponutrem it a multicenter perspective[J].JAM Sosnephrd，1994，4：1522-1530.

[5] Rabinstein AA，Wijdicks EF.Hyponatremia in criticallyill neuroiogicai patients[J].Neuroligist，2003，9（6）：290-300.

[6] 賈從林，魏灼煌.重型顱腦損傷與低鈉血癥[J].中國實用神經疾病雜志，2008，11（1）：85-86.