早期胰島素強(qiáng)化治療2型糖尿病治療分析

張俊紅

早期胰島素強(qiáng)化治療2型糖尿病治療分析

張俊紅

目的 探討早期胰島素強(qiáng)化治療2型糖尿病的療效。方法 新診斷的2型糖尿病患者80例，隨機(jī)分為胰島素強(qiáng)化組(治療組)40例;口服降糖藥物組(對(duì)照組)40例，療程8周，觀察兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、糖化血清蛋白、空腹C肽、體重指數(shù)指標(biāo)的變化。結(jié)果 胰島素強(qiáng)化組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖控制滿(mǎn)意，糖化血紅蛋白及糖化血清蛋白和體重指數(shù)下降，空腹c肽水平升高，而且脫離胰島素治療后監(jiān)測(cè)血糖控制滿(mǎn)意。口服降糖藥物組空腹血糖等各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)有改善，但與治療組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。結(jié)論 2型糖尿病患者早期胰島素強(qiáng)化治療能更有效地控制血糖水平，降低高糖毒性，減輕胰島素抵抗，使胰島β細(xì)胞功能得到改善，能延緩糖尿病自然病程的進(jìn)程。

2型糖尿病;早期胰島素強(qiáng)化治療

我院2009年12月至2011年6月確診的2型糖尿病患者(空腹血糖＞10 mml/L)為研究對(duì)象，進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療，探討初診2型糖尿病患者有效的降低血糖和改善胰島β細(xì)胞功能及胰島素抵抗，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年12月至2011年6月我院收治的80例2型糖尿病患者均符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。計(jì)算體重指數(shù)，空腹血糖＞10 mml/L，無(wú)嚴(yán)重的急慢并發(fā)癥，并未接受口服降糖、降脂藥物或胰島素治療，無(wú)嚴(yán)重的心、肝、腎重要臟器病變，無(wú)嚴(yán)重的高血壓。其中男45例，女35例，年齡45～63歲，平均50.2歲。80例病例隨機(jī)分為胰島素強(qiáng)化組(治療組)40例和口服降糖藥物組(對(duì)照組)40例，兩組性別、年齡、病情、體重指數(shù)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法 所有患者在適當(dāng)運(yùn)動(dòng)和嚴(yán)格飲食控制療法基礎(chǔ)上，伴高血壓和(或)血脂異常者聯(lián)合應(yīng)用降壓和(或)調(diào)脂藥物治療。治療組早、晚餐前皮下注射精蛋白生物合成人胰島素注射液(預(yù)混30R)0.5～0.7U/kg，并根據(jù)監(jiān)測(cè)血糖值及時(shí)調(diào)整胰島素注射液用量;對(duì)照組根據(jù)監(jiān)測(cè)血糖值常規(guī)給予磺脲類(lèi)及雙胍類(lèi)或葡萄糖苷酶抑制劑藥物，兩組均治療8周。

2 結(jié)果

胰島素強(qiáng)化組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖控制滿(mǎn)意，糖化血紅蛋白及糖化血清蛋白和體重指數(shù)下降，空腹c肽水平升高，而且脫離胰島素治療后監(jiān)測(cè)血糖控制滿(mǎn)意。口服降糖藥物組空腹血糖等各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)有改善，但與治療組比較均有顯著差異(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)變化(±s)

表1 兩組治療前后各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)變化(±s)

(mmol/L)餐后2 h血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)糖化血清蛋白(mmol/L)空腹c肽(ng/ml)空腹血糖體重指數(shù)(kg/m2)治療組治療前 13.1±3.5 19.6±3.3 10.5±2.3 9.0±1.2 1.33±0.56 25.8±2.5治療后 5.9±1.0 8.8±1.8 8.2±1.5 4.3±1.0 2.45±0.56 23.9±2.0對(duì)照組治療前 13.1±3.0 19.2±3.2 10.5±3.1 8.8±2.1 1.32±0.49 25.6±2.8治療后 8.2±1.5 13.3±2.4 9.8±0.9 7.7±1.6 1.53±0.35 24.9±2.1

3 討論

近期一些研究顯示，糖尿病早期胰島β細(xì)胞的功能損害是可逆的，早解除過(guò)高的血糖對(duì)胰島β細(xì)胞的毒性作用(糖毒性)，改善早期胰島素分泌缺陷，是保護(hù)和恢復(fù)胰島β細(xì)胞的有效措施［1］。最近的UKPD總結(jié)中提到［2］，對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行早期胰島素強(qiáng)化治療，是合理應(yīng)用改善胰島素抵抗和減輕“脂毒性”的藥物，可以糾正體內(nèi)胰島素的相對(duì)不足，減少胰島抗原的產(chǎn)生和β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，增強(qiáng)β細(xì)胞自我修復(fù)機(jī)制，降低高血糖對(duì)胰島β細(xì)胞功能的抑制和毒性作用，改善內(nèi)源性胰島素的分泌及周?chē)M織對(duì)胰島素的敏感性，使高血糖狀態(tài)在短期內(nèi)得到控制，避免其對(duì)胰島β細(xì)胞糖毒性，使受損的胰島功能得到適當(dāng)?shù)幕謴?fù)，穩(wěn)定血糖在可控狀態(tài)，降低微血管并發(fā)癥，并可延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展。本研究結(jié)果胰島素強(qiáng)化組脫離胰島素治療3個(gè)月后監(jiān)測(cè)血糖能夠維持良好的血糖水平，各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)均能得到顯著改善，而口服降糖藥物組血糖及各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)均末達(dá)到理想標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果表明在較短的時(shí)間內(nèi)使血糖得到滿(mǎn)意控制，使其恢復(fù)到自然病程更早階段，有利于長(zhǎng)期的代謝控制。

［1］翁建平，許雯.細(xì)胞功能與2型糖尿病的預(yù)防和治療.國(guó)外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌分冊(cè)，2003，(3):182-183.

［2］蔡明江，張南雁，孫會(huì)會(huì)，等.新診斷的2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療的效果及不同病程與癥狀的差異第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2003，24(4):376-378.

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