急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系的臨床研究

馬登飛

（安陽市人民醫院 神經內科，河南 安陽 455000）

動脈粥樣硬化是急性腦梗死的病理基礎，急性腦梗死發病的主要原因之一是動脈粥樣硬化斑塊的破裂［1］。動脈粥樣硬化發展隱匿，實質是脂質慢性聚集的一種炎性過程。由此可見，炎癥反應與動脈粥樣硬化的形成與發展關系密切。高敏C反應蛋白是人體特異性炎癥反應標志物之一，是人類血清中一種敏感非抗體性蛋白質，動脈粥樣硬化斑塊內的炎性反應程度可以通過血清中高敏C反應蛋白含量得到量化［2］。我們我院神經內科2009年1月—2011年4月收治的96例急性腦梗死患者彩色多普勒超聲檢查及血清高敏C反應蛋白水平檢測結果進行分析，旨在探討急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質之間的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院神經內科自2009年1月—2011年4月收治的96例急性腦梗死患者，男65例，女31例，年齡48－86歲，平均（68.1±9.87）歲。所有患者均經MIR或頭部CT檢查確診，診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的各類腦血管病診斷要點［3］。所有患者無外傷及外科手術病史，無潛在感染及嚴重的全身感染癥狀，無腫瘤病史及明顯的心、肝、腎功能衰竭。

1.2 方法

將96例急性腦梗死患者標記為急性腦梗死組，同時選取本院同期96例健康體檢者作為健康對照組，應用彩色多普勒超聲檢查兩組患者頸動脈內膜厚度和血清高敏C－反應蛋白水平，比較兩組患者頸動脈斑塊發生情況及血清C－反應蛋白水平的差異。根據腦梗死患者頸動脈超聲檢查結果，將96例急性腦梗死患者按頸動脈斑塊按性質分為穩定性斑塊組、不穩定性斑塊組和非斑塊組，對三組患者檢測血清高敏C－反應蛋白水平，比較斑塊性質與高敏C反應蛋白水平的關系。所有患者進行心臟彩超、頸動脈多普勒超聲檢查，并進行常規實驗室檢查，如血糖、血脂、血壓、血粘度、肝功、腎功及血常規等檢測，同時進行詳細的神經系統檢查。

1.3 統計學處理

統計學處理：采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異具有顯著性。

2 結果

2.1 急性腦梗死組和健康對照組頸動脈斑塊發生率及血清高敏C－反應蛋白水平比較

急性腦梗死組患者動脈內膜斑塊發生率明顯高于健康對照組（P＜0.05），急性腦梗死組血清高敏C反應蛋白水平顯著高于健康對照組（P＜0.05），具體結果見表1。

表1 急性腦梗死組和健康對照組頸動脈斑塊發生率及血清高敏C－反應蛋白水平比較

2.2 穩定斑塊、不穩定斑塊和無斑塊組血清高敏C反應蛋白水平比較

腦梗死患者不穩定斑塊與穩定斑塊、無斑塊組血清高敏C反應蛋白水平間比較，差異有統計學意義（P＜0.05），穩定斑塊組與無斑塊組患者血清高敏C反應蛋白比較差異無統計學意義（P＞0.05），具體結果見表2。

表2 急性腦梗死患者斑塊性質與血清高敏C反應蛋白比較

3 討論

急性腦梗死是一種致死、致殘率極高的腦血管病，動脈粥樣硬化是急性腦梗死的重要致病因素。傳統觀點認為頸動脈粥樣硬化斑塊是導致頸動脈狹窄而引起缺血性腦卒中發生的主要危險因素，現在觀點普遍認為缺血性卒中發生的主要機制是血小板聚集、頸動脈不穩定斑塊破裂及血栓形成。不穩定性動脈硬化斑塊的病理特征為［4］：①大量的巨噬細胞等炎性細胞浸潤；②較大的偏心性脂質核；③平滑肌細胞少；④薄的纖維帽；⑤肩部薄弱。近年來的資料表明，動脈粥樣硬化也是一種炎癥性病理過程，不穩定性斑塊表面所受血流環狀壁應力大，最終導致纖維斑塊破裂、脂質核心裸露，因其富含高凝物資，接觸血液后可迅速形成血栓引起血管栓塞［5］；另外，斑塊破裂后成為小栓子，也極易使血管堵塞。本研究結果顯示，急性腦梗死組患者斑塊發生率為83.33%，健康對照組斑塊發生率僅為12.5%，兩組患者斑塊發生率差異顯著（P＜0.05），其中不穩定性斑塊發生率占50%，此研究結果充分證實了上述觀點的正確性。目前認為缺血性卒中發病機制之一是炎癥活動以及由炎性因子觸發形成的不穩定斑塊及斑塊的破裂。臨床血清學研究發現，人巨細胞病毒抗體、肺炎衣原體抗體等抗體滴度在缺血性腦卒中患者中明顯高于對照組［6］；不穩定斑塊病理組織學研究也發現斑塊內有大量的炎癥細胞浸潤，其中以巨噬細胞浸潤為主，提示炎癥活動在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起重要作用。血清高敏C反應蛋白是一種非抗體性蛋白，是人體炎癥反應最敏感的指標之一，由白介素－6刺激肝細胞合成，正常情況下在人體中含量極少，當各種炎癥、發熱性疾病和創傷刺激機體時C反應蛋白明顯升高。C反應蛋白不僅是炎癥標記物，同時也是腦梗死的致病因子，它在動脈硬化粥樣病變過程中與泡沫細胞和補體復合物共同沉積在血管壁內［7］，導致脂質代謝異常及血管內皮損傷；C反應蛋白還通過增加纖溶酶原激活劑抑制物的生物活性及表達而使纖溶系統失衡，從而引起血栓形成。探討缺血性卒中與斑塊穩定性和外周血炎性相關標志物水平的關系是當前的研究熱點之一，炎性細胞的浸潤與頸動脈斑塊破裂及不穩定性有關，血清高敏C反應蛋白水平可直接反應循環系統中炎性細胞因子的活性。有研究顯示，伴有頸動脈粥樣硬化的冠心病患者，局部及循環系統中炎性因子的合成明顯升高［8］，Crea［9］等也認為責任斑塊部位的炎癥強度可通過檢測C反應蛋白水平反應出來。本研究結果顯示，不穩定斑塊組血清高敏C反應蛋白水平為（6.62±8.58）mg／L，穩定性斑塊組血清高敏C反應蛋白水平為（2.49±2.54）mg／L，而無斑塊組患者血清高敏C反應蛋白水平為（2.53±5.01）mg／L，說明炎癥過程在動脈粥樣硬化的發生發展中起非常重要的作用，也說明血清高敏C反應蛋白與動脈硬化斑塊性質具有明顯相關性，提示頸動脈粥樣硬化嚴重程度可通過血清高敏C反應蛋白水平來進行預測?？傊?，血清高敏C反應蛋白水平檢測具有高靈敏性、經濟、檢測方便、正常值明確等優勢，如與頸部彩超相結合用于頸動脈斑塊的篩查，對腦梗死等高危人群的早期檢出及預警具有重大的臨床意義。

［1］O’Rourke F.Current and future concepts in stroke preventio［J］.CMAJ，2004，170：1123.

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