尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎臨床分析

劉武

河南省盧氏縣人民醫院，河南三門峽 472200

尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎臨床分析

劉武

河南省盧氏縣人民醫院，河南三門峽 472200

目的探討尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法對照組采用西醫常規治療，治療組加用尿激酶和阿魏酸鈉，3個療程后觀察療效。結果總有效率治療組為93.11%，對照組為67.56%，比較有顯著性差異（P<0.01）；血肌酐、尿素氮、尿沉渣紅細胞計數、尿24 h蛋白定量治療前比較均無顯著性差異，治療后治療組均明顯優于對照組（P<0.05或P<0.001）。結論尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗內皮素對腎血管的雙重保護作用，安全有效，值得臨床推廣使用。

尿激酶；阿魏酸鈉；慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis），簡稱為慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。筆者自2006年5月～2010年6月運用尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎38例，療效較好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

75例慢性腎炎患者均符合參照葉任高主編的《內科學》中的診斷標準[1]，按隨機原則分為治療組38例，對照組37例，治療組中男21例，女17例，年齡18～56歲，平均(34.6±4.1)歲，病程1～5年，平均(2±0.7)年，合并高血壓8例，腎功能受損12例；對照組中男20例，女17例，年齡19～57歲，平均(35.1±4.2)歲，病程1～6年，平均(2±0.5)年，合并高血壓9例，腎功能受損11例；兩組患者在性別、年齡、病程和合并癥等方面具有可比性（P>0.05）。

1.2 治療方法

對照組采用常規治療，低鹽低脂優質蛋白飲食，控制血壓、感染、利尿等慢性腎炎基本治療原則。治療組在對照組基礎上加用尿激酶10萬U加入0.9%氯化鈉溶液150mL，阿魏酸鈉0.3 g加入5%葡萄糖250mL，靜滴，1次/d，10為1個療程，間隔20d給予第2個療程，間歇期給予門診常規治療，3個療程后觀察療效。

1.3 觀察項目

治療前后臨床癥狀、體征變化；腎功能：血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)；尿液：尿沉渣紅細胞計數[RBC(count／HP)]、尿24 h蛋白定量[Upro(g／24 h)]變化及不良反應。

1.4 療效標準

參照文獻[2]：①完全緩解：癥狀、體征消失，尿RBC轉陰或<2／HP，Upro<0.2g／24 h，血壓、腎功能恢復正常；②基本緩解：癥狀、體征基本消失，尿RBC<5／HP，Upro<1.0g／24 h，血壓、腎功能基本正常；③好轉：癥狀、體征明顯好轉，尿RBC<8／HP，Upro>1.0g／24 h，但較治療前減少，血壓、腎功能有改善；(4)無效：癥狀、體征及實驗室檢查均無改變或有加重。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組治療前后療效比較（表1）

表1 兩組治療前后療效比較

2.2 治療前后生化指標變化情況（表2）

2.3 不良反應，兩組均未見明顯不良反應

3 討論

慢性腎炎是有多種病因、多種病理類型組成的原發于腎小球的一種自身免疫反應性疾病。臨床特點主要是長期持續性尿檢異常，如蛋白尿和（或）血尿，緩慢進行性腎功能損害，可有不同程度的高血壓和（或）水腫，最終可發展為慢性腎功能衰竭[3]。雖然引起腎小球病變的關鍵是免疫反應，但是微血栓及纖維蛋白的沉積，與患者病變持續發展、腎功能逐步減退密切相關。激素和利尿劑的使用，尿激酶水平分泌的下降，使患者早期已經出現的凝血纖溶系統紊亂狀態更加嚴重，導致局部微循環障礙，微血栓形成[4]。

表2 治療前后生化指標變化情況（±s）

表2 治療前后生化指標變化情況（±s）

組別例數治療組對照組t值P值Scr(umol/L)治療前治療后BUN(mmol/L)治療前治療后38 37 98.2±10.2 95.5±10.3 1.0474 >0.05 82.4±10.3 88.5±10.1 2.3718 <0.05 7.5±1.3 7.4±1.2 0.3154 >0.05 Upro(g/24 h)治療前治療后RBC(count/HP)治療前治療后5.2±1.1 6.7±1.3 5.0222 <0.001 1.43±0.26 1.39±0.38 1.6391 >0.05 0.50±0.37 0.97±0.63 3.7787 <0.001 13.5±1.1 13.3±1.2 0.6956 >0.05 8.0±1.3 10.2±1.2 6.9387 <0.001

內皮素(ET)是近年來發現的具有強烈收縮血管作用的多肽，研究發現ET在腎性高血壓和腎臟病進展中起主要作用。腎臟是合成ET的主要場所，腎臟多種細胞均可產生ET，ET增加腎血管阻力，減少腎血流量，降低腎小球濾過率。ET還可直接引起系膜細胞收縮和分泌前列腺素類物質，刺激系膜細胞增殖，促進細胞外基質堆積，導致腎小球慢性損傷及硬化[5]。

本研究運用的尿激酶可直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，后者不僅能降解纖維蛋白凝塊，亦能降解血循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發揮溶栓作用。還能提高血管ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，預防血栓形成。從而增加腎動脈灌注，改善腎缺血狀態，保護殘余腎功能，防止腎功能進一步惡化。阿魏酸鈉是一種非肽類ET抑制藥，抑制血小板聚集，拮抗ET，調節內源性血管活性物質平衡，減輕血管內皮繼發性損傷，干預ET對腎臟疾病的作用，抑制ET的一系列功能，延緩腎小球硬化進展，保護腎功能[6]。

本研究觀察顯示，治療后兩組的臨床表現和體征均較治療前有不同程度的好轉，如血壓下降，水腫減輕，食欲增加，但是治療組總有效率治療組為93.11%，對照組為67.56%，二者比較治療組明顯優于對照組（P<0.01）；在腎功能和尿液檢測方面，血肌酐、尿素氮、尿沉渣紅細胞計數、尿24 h蛋白定量治療前比較均無顯著性差異，治療后治療組均明顯優于對照組（P<0.05或P< 0.001）。并且均未發現明顯不良反應。

總之，尿激酶聯合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗內皮素對腎血管的雙重保護作用，安全有效，值得臨床推廣使用。

[1]葉任高，陸再英，于維漢，等.內科學[M].第5版.北京：人民衛生出版社，2001：528.

[2]呂鵬.阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎25例療效觀察[J].海軍總醫院學報，2006，19(3)：175.

[3]常軍英.加味補陽還五湯治療慢性腎炎54例[J].陜西中醫，2004，25 (4)：296.

[4]賈旭榮.前列腺素E1用于終末期慢性腎衰竭的這里聊隨機對照研究[J].河北醫藥，2010，32(10)：1252-1253.

[5]胡宇華.阿魏酸鈉對慢性腎功能衰竭患者血漿、內皮素(ET)的影響[J].吉林醫學，2008，29（7）：355.

[6]葛建國.內科疾病處方用藥解析(39)[J].中國鄉村醫藥雜志，2010，17（5）：47.

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1674-0742（2012）05（c）-0083-02

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