G-CSF治療惡性腫瘤化療后白細胞減少癥的臨床分析

范明華

豐城市人民醫院腫瘤科，江西宜春 331100

惡性腫瘤治療過程中，經常會由于抗腫瘤藥物導致骨髓移植，發生白細胞減少癥，影響整體的治療效果。癌癥病人在化療、放療過程中出現自細胞減少是常見的副反應。該院2008年1月—2010年12月在該院選取了80例進行化療的惡性腫瘤患者采取了粒細胞集落刺激因子對化療導致的白細胞減少癥進行治療，獲得了良好的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院進行化療的惡性腫瘤患者80例，患者均在化療后發生白細胞減少癥，其中男49例，女31例，年齡26～71歲，平均（42.8±3.7）歲。所有患者均經過細胞學檢查或病理組織檢查確診為惡性腫瘤，其中肝癌15例，肺癌26例，胃癌8例，乳腺癌 13例，鼻咽癌9例，結直腸癌9例。排除存在心、肺、肝、腎功能性病變的患者，Karnofsky評分均在50分以上。均進行標準化化療方案，進行化療前血象均正常，進行化療治療后兩次外周血白細胞檢查低于2.5×109/L。將患者平均隨機分為兩組。

1.2 治療方法

兩組患者均在過程中口服腎上腺受體阻滯劑減輕癥狀，對照組患者在化療過程中進行中藥治療。觀察組患者在對照組治療的基礎上應用軍事醫學科學院放射醫學研究所研制的G-CSF進行治療。兩組患者均以體重1～1.5μg/（kg·d）的劑量給藥，給藥方式為皮下注射，持續給藥5～7 d，給藥過程中停止輸血或服用其他升白細胞藥物。

1.3 評價方法

根據參考文獻制定療效標準，療效共分為3級。顯效：給藥后5 d內白細胞總數超過4.0×109/L，保持時間超過7 d。有效：給藥5～7 d內，白細胞總數超過4.0×109/L或提高幅度為100%，保持時間超過7 d；無效：給藥7 d后，白細胞數量無明顯提高，未達到以上標準。1.4統計方法

檢驗指標資料的數據采用SPSS13.0統計學軟件分析，組間進行χ2檢驗。

2 結果

兩組患者治療后的臨床效果比較，見表1。對照組相比，觀察組患者顯效率與總有效率顯著提高（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療后的臨床效果比較

3 討論

臨床應用的大多數抗腫瘤藥物均有骨髓毒性，表現為對骨髓造血細胞的抑制。骨髓抑制主要表現為白細胞(尤其是粒細胞)和血小板的降低。白細胞降低一般出現在停藥后1～2周，常于停藥后2～3周恢復。在化療過程中，每周至少檢查1次血象，若白細胞數低于3.0×109/L或血小板數低于50×109/L，應暫停治療，并適當隔離，避免感染。應用升白細胞藥物，如鯊肝醇、利血生，以及近年來臨床已廣泛應用的具有良好的升白細胞作用的細胞因子，如粒細胞集落刺激因子、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子。若有發熱等感染表現，應根據感染性質給予積極的抗生素治療。若有出血傾向，應及時輸給新鮮血。為防止白細胞下降的發生，首先應嚴格掌握化療的適應癥，對于一般狀況較差、近期曾作過化療或放療的病人應慎用。其次，對于可能出現血象下降的；患者在化療開始之前和化療的同時，予以必要的支持療法，保護骨髓的造血功能。此外，配合中醫藥治療能取到良好的效果。

集落刺激因子(Colony Stimulating Factor，CSF)是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化階段的造血祖細胞增殖分化，在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括干細 胞 因 子(Stem Cell Fator，SCF)、粒 細 胞 CSF(G-CSF)、巨 噬 細 胞CSF(M-CSF)、粒細胞一巨噬細胞CSF(GM-CSF)、多重集落刺激因子(multi-CSF，又稱IL-3)、紅細胞生成素(EPO)。此外，血小板生成素(TPO)和IL-11也是重要的造血因子。與天然人粒細胞集落刺激因子氨基酸序列和糖鏈完全相同，但N端含蛋氨酸。通過與粒系祖細胞及成熟中性粒細胞表面受體作用，促進粒系祖細胞增殖分化，增強成熟粒細胞的功能，并驅使粒細胞釋放人周圍血液。能夠用于各種原因所致的白細胞減少的治療。內毒素、炎性因子、腫瘤壞死因子等可活化單核細胞和巨噬細胞產生粒細胞集落刺激因子。粒細胞集落刺激因子主要作用于髓系造血細胞的增殖、分化和活化，并使骨髓中成熟的中性粒細胞轉移到外周血中。體外，G-CSF刺激骨髓定向造血干細胞，促進中性粒細胞集落形成，延長中性粒細胞的存活時間。對血小板、淋巴細胞、血紅蛋白沒有影響，也不引起單核細胞、嗜酸性粒細胞發生改變。

G-CSF已成功地用于治療惡性腫瘤放、化療后所致的白細胞減少癥，以及用于骨髓移植、再生障礙性貧血和某些存在白細胞低下的免疫缺陷性疾病的治療等。

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