急性有機磷農藥中毒患者呼吸衰竭治療分析

稅小波

急性有機磷農藥中毒是基層醫院急診科常見疾病之一，其中重癥中毒者往往因呼吸肌麻痹、肺水腫及呼吸中樞抑制等影響導致呼吸衰竭，是患者死亡的首要原因。在常規綜合治療基礎上，早期行機械通氣是提高急性有機農藥中毒伴呼吸衰竭患者的搶救成功的關鍵措施。現對遵義市第一人民醫院急診科2009年3月～2011年12月收治的58例急性有機磷農藥中毒伴呼吸衰竭患者臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組58例（男14例，女44例）患者均符合急性有機磷中毒及呼吸衰竭的相關診斷標準，年齡19～67歲，平均39.5歲，中毒途徑為口服中毒。農藥種類：甲胺磷25例，1605（對硫磷）12例，敵敵畏11例，氧化樂果5例，1059（內吸磷）5例。服毒量25～300mL，從服毒至就診時間間隔30min～10h，平均8h。中樞性呼吸衰竭17例，周圍性呼吸衰竭41例。經實驗室檢查，接診時患者全血膽堿酯酶活動低于0.30。

1.2 臨床表現

1.2.1 中樞性呼吸衰竭 嚴格區別中樞性呼吸衰竭的臨床表現與中間綜合征的反跳現象。中樞性呼吸衰竭患者表現為意識模糊，呼吸無節律，點頭樣呼吸或驟然呼吸停止；中間綜合征中毒后24～96h，患者意識清醒時突然發生腦神經支配的肌肉無力、屈頸肌無力和靠近肢體近端的肌肉組織無力、呼吸肌麻痹，且即使持續使用阿托品也不能緩解癥狀，必須立即行機械通氣治療，否則威脅生命安全。反跳現象是指經過系統治療后中毒明顯緩解，然后發生流涎、冒汗、肌顫、呼吸困難等膽堿能危象臨床表現[1]。對于反跳現象患者應增加阿托品藥量，癥狀可得到明顯好轉，無需行機械通氣。

1.2.2 周圍性呼吸衰竭 發病早期，患者呼吸道內分泌物增加，呼吸道發生堵塞；發病后期，盡管意識清醒但呼吸淺、費力、自主呼吸不能維持，并逐漸出現呼吸肌麻痹、呼吸減慢或不規則，直到呼吸停止。一旦出現發音困難、聲音嘶啞、呼吸變淺、頻率減慢等呼吸肌疲勞的現象，以及四肢近端肌無力、吞咽困難等時必須立即行機械通氣，否則延誤病情。

1.3 治療方法

1.3.1 常規治療 徹底洗胃，有皮膚接觸的應反復清洗皮膚。給予阿托品，長托寧等治療，盡快達到并維持阿托品化，但注意用藥量的控制，以免藥量不足或過量。應用膽堿酯酶復能劑解磷定，時間不超過7d。同時積極預防感染，保護心、腦、肝、腎等主要器官的功能，防止并發癥，糾正水電解質紊亂。

1.3.2 機械通氣 立即經口腔行氣管插管，給予呼吸機機械通氣。呼吸機模式設為SIMV+PSV，呼吸頻率設為16～20次/分，潮氣量設為6～8mL/(kg·min)。密切觀察患者呼吸、心率、血壓及血氧飽和度，并視患者病情發展及時調整呼吸機的各項參數。如患者出現煩躁表現時，可適量應用地西泮。當患者逐漸清醒后應降低呼吸頻率設置，并將呼吸模式設為PSV，最后撤機。

2 結果

本組58例中，治愈出院55例，治愈率94.8%；死亡3例，病死率5.2%。其中1例入院時心跳、脈搏基本停止，雖經多方面全力搶救但終因無效死亡，另2例服毒量過大，且錯過了最佳搶救時間而因多器官功能衰竭死亡。治愈的55例中，缺氧狀態明顯改善，發紺癥狀消失，意識好轉，昏迷者均于24h內恢復清醒，脫機成功。機械通氣治療時發生并發癥14例，其中與呼吸機應用有密切聯系的相關性肺炎6例，拔管后咽喉疼痛5例，口腔潰瘍3例，所有并發癥及時給予對癥處理后痊愈。

3 討論

有機磷農藥中毒后，患者肌終板區發生持續性去極化，引起突觸后神經肌肉接頭功能障礙，隨即患者出現呼吸表淺，呼吸頻率異常加快、低氧血癥、發紺等臨床癥狀，重度中毒者還會出現呼吸麻痹、肌無力，直至呼吸停止[2]。當患者有呼吸衰竭癥狀時，必須立即給予及時有效的機械通氣輔助治療措施，維持呼吸功能，竭力挽救患者生命。

通常急性有機磷農藥中毒患者都應給予綜合治療措施，即洗胃、導瀉、阿托品藥物治療、膽堿酯酶復能劑解毒劑等。在運用機械通氣治療方法時，首先應掌握通氣指征，根據生命體征變化及血氣分析指標情況及時調整呼吸機參數設置，同時還應加強氣道管理，防止并發癥的發生[3-4]。總之，常規治療與機械通氣輔助治療相結合是提高急性有機磷農藥中毒治愈率的重要搶救措施。

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2010：141，928.

[2]王軍，吳永麗，孫冠軍.機械通氣治療急性有機磷農藥中毒致呼吸衰竭32例[J].內科，2010，5(5)：501-502.

[3]周元貴.機械通氣應用于重度有機磷農藥中毒呼吸肌麻痹118例搶救體會[J].臨床肺科雜志，2010，15(11)：1627-1628.

[4]王兵義.有機磷中毒并呼吸衰竭32例救治體會[J].當代醫學，2009，15（28）：53.