葉坤 李成勛
回顧分析2006年2月~2008年8月間45例慢性硬膜下血腫(CSDH)病人,行顱骨鉆孔引流術治療病人共25例,行微創錐孔引流20例,均取得較好效果?,F將兩組病例手術后效果、手術并發癥對比總結如下。
1.1 一般資料 常規組25例,年齡48~76歲,其中60歲以上18例,占72%。具有明確外傷史13例,占52%,雙側CSDH4例,占16%。微創組20例,年齡46~80歲,其中60歲以上15例,占75%。具有明確外傷史12例,占60%,雙側CSDH3例,占15%。根據血腫密度在CT上的表現CSDH可分為:低、等、高、混雜密度和分隔型共5個類型[1]。常規組低密度15例,等密度6例,混雜密度3例,高密度1例。微創組低密度13例,等密度4例,混雜密度2例,高密度1例。
1.2 治療方法 病人入院后均行頭顱CT掃描定位,明確診斷后即在嚴格無菌操作下給予手術治療,其中25例行常規鉆雙孔,鉆孔后血腫腔置入尿管或硅膠管做沖洗,盡量沖洗清亮后,留置引流管作持續閉式引流。20例行微創錐單孔,采用北京萬福特公司的YL-1型血腫粉碎針,CT片定血腫較厚處為穿刺點,測量鉆孔點頭皮和顱骨厚度,選擇鉆孔針長度并固定到超過該厚度2mm左右,鉆孔針到位后拔出針心,接沖洗管,鉆孔針測孔接引流,有血凝塊的高密度者,用125u/ml的肝素鈉溶液沖洗,盡量沖洗清亮后,密閉鉆孔針,引流管作持續閉式引流。引流時間一般為3~5d。拔管指征為:(1)神經系統癥狀及體征改善;(2)CT復查血腫腔內僅少量積氣、積液少,中線結構恢復。
1.3 療效評價標準 治愈:癥狀和體征消失,恢復正常生活和工作,無復發。好轉:血腫消失、殘腔積液少,癥狀好轉,生活可自理,有一定的工作能力或喪失部分勞動能力。未愈:血腫未完全消失或復發,殘腔積液多腦膨起差,癥狀和體征無改善,生活不能自理。
1.4 并發癥 上述病人術后3d均行頭部CT復查,根據臨床表現和CT所見,發現常規組并發癥共10例,發生率為40%。其中顱內血腫2例(硬膜下血腫1例,腦內血腫1例),局部腦組織損傷2例(均為局部腦組織挫傷),氣顱并意識障礙6例,其中張力性氣顱1例,殘腔積液多腦膨起差3例,術后癲癇1例,肺部感染3例,頭皮淺表感染1例,死亡1例。微創組并發癥共3例,其中硬膜外血腫1例,殘腔積液多腦膨起差2例,氣顱并意識障礙1例,肺部感染1例。
兩組間采用t檢驗比較組間差異。常規組治愈和好轉共21例(84.0%);未愈3例(12.0%);死亡1例(4.0%),為老年患者,死于肺部感染。微創組治愈和好轉共18例(90.0%);未愈2例(10.0%)。經統計學處理,兩組間治愈和好轉率無差異(P>0.05)。比較兩組并發癥;常規組為10例,微創組為3例。兩組比較有明顯差異(P<0.05),其中氣顱并意識障礙微創組較常規組少,有顯著差異(P<0.01)。肺部感染微創組較常規組少,有顯著差異(P<0.05)。顱內血腫兩組比較無差異(P>0.05)。局部腦組織挫傷微創組較常規組少,有顯著差異(P<0.05)。殘腔積液多腦膨起差兩組比較無差異(P>0.05)。
慢性硬膜下血腫是指顱內出血血液積聚于硬腦膜下腔,血腫具有包膜、傷后3周以上才出現顱內壓增高和腦受壓的臨床癥狀者。其發生率約占顱內血腫的10%,占硬膜下血腫的25%,雙側血腫達14.8%[2]。慢性硬膜下血腫確診后有臨床癥狀者原則上都應盡早手術治療,手術方法一般首選鉆孔沖洗引流術,該手術目前被普遍認可,具有簡單有效、損傷小等優點。微創錐孔引流更簡單快捷,兩組病員治愈和好轉率無差異,但微創組并發癥少,痛苦少。
2.1 鉆孔沖洗引流術所導致腦組織損傷,常規組發生率為8%。一般認為腦損傷的原因是:(1)鉆孔時鉆頭刺穿硬腦膜并刺傷腦組織;(2)放置引流管時管子刺傷腦組織;(3)沖洗時用力過大,損傷腦組織。常規組有一例放置硅膠沖洗管時管子刺入腦組織導致局部小血腫引起偏癱。微創組預先固定了穿刺深度,確定了鉆孔點,穿刺時可確保剛到血腫腔,沖洗管即是該硬通道的管芯,沖洗頭頭端水流為放射狀,避免了沖擊腦組織。
2.2 繼發性顱內血腫或復發,血腫可發生在硬腦膜外、硬腦膜下或腦內。國內外文獻報道血腫復發發生率為3%~37%[2-3],本常規組為8%。微創組為5%,兩組比較無差異(P>0.05),其共同原因可能為:(1)血腫腔的血凝塊或纖維性物質沖洗不徹底,特別對CT表現為混雜密度、高密度者,其微血管滲血或凝血機制紊亂使血腫包膜出血[2]、腦萎縮、術后腦膨起不良以及血腫包膜較厚、血腫腔不能閉合導致血腫復發;(2)顱內壓驟降橋靜脈破裂可導致硬腦膜下血腫;顱內壓驟降、硬腦膜與顱骨內板分離[3]及手術時鉆頭剝離硬腦膜可引起硬腦膜外血腫;(3)操作不慎導致腦組織損傷出血。針對上述原因,除了提高手術技巧外,術后要密切觀察病情變化,一旦診斷手術后繼發性顱內血腫,有手術指征應立即改行開顱血腫清除術。兩組繼發性顱內血腫3例,其中1例腦內血腫行保守治療而愈,另2例均行常規開顱血腫清除術,均治愈。
2.3 殘腔積液多腦膨起差的常規組為12%,微創組為10%,(P>0.05),這可能與腦組織長時間受壓后未能及時膨脹,或與蛛網膜有破口有關,另外,顱腦創傷后破壞了血腦屏障,毛細血管通透性增強,滲出增多,形成積液聚集于硬膜下腔[1]。若腦塌陷嚴重者,可經腦室或腰穿注入生理鹽水促使腦膨起,消滅血腫殘腔[4]。局部積液較多并產生癥狀,可再次穿刺抽吸。
2.4 氣顱并意識障礙 常規組發生6例,發生率為24%。微創組1例,發生率為5%,有顯著差異(P<0.01)。常規組發生氣顱考慮與下列因素有關:(1)手術引流時常規組血腫腔開放,腦組織不能及時膨脹,氣體進入顱內;排氣時因引流管不可能在最高處故不可能排盡。(2)一定量的外界冷空氣進入顱內,由于溫度改變,氣體受熱膨脹,并可產生占位效應。(3)引流管周圍破裂的組織形成活瓣,空氣隨腦搏動被吸入。微創組沖沖洗與排液均在密閉下操作,故發生少。微創組1例氣顱并意識障礙系操作不慎,未密閉所致。
2.5 術后癲癇 文獻報道發生率為6%[5],常規組為4%,微創組無。一般說來,術后出現癲癇,應首先考慮有繼發性腦損害或顱內血腫發生,或引流管刺激,頭部CT復查可明確有無新發原因并作相應處理。
2.6 術后肺部感染,常規組為1 2%,微創組發生率為5%(P<0.01),其發生與氣顱并意識障礙有關,并且和意識障礙持續時間相關。有一老年患者,死于肺部感染。因此,術中防止氣顱,術后減少意識障礙的發生、預防感染,尤為重要。綜上,微創錐孔引流簡便,并發癥少,痛苦少,療效確切,應重視。
[1]Kostanian V,Choi JC,Liker MA,et al.Computed tomographic characteristic of chronic subdural he matomas[J].Neurosurg Clin N Am,2000,11(3):479-489.
[2]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:336-338.
[3]胡飛,王建一.慢性硬膜下血腫鉆孔引流術后再發血腫[J].中華神經外科雜志,2000,16(16):352.
[4]Walai S,Hashinoto K,Watanabe N,et al.Efficacy of closedsestem drainage in treating chronic subdural hematoma:a prospective comparative study[J].Neurosurgery,1990,26:77.
[5]Kotwica Z,Brzezin’ski.Epilepsy in chronic subdural hematoma[J].Acta Neurochir(wien),1991,113:118.