單純或混合細菌感染肺炎支原體肺炎臨床對照分析

成智　曹靜華　賀豐

[摘要] 目的 了解單純及混合其他細菌感染的肺炎支原體肺炎患兒臨床表現差異。 方法 選擇52例單純肺炎支原體肺炎及31例混合細菌感染的肺炎支原體肺炎患兒臨床資料，對其臨床表現進行對比分析。 結果 混合感染組平均熱程、住院天數長于單純感染組（均P < 0.05）；兩組患兒白細胞計數及中性粒細胞計數值差異有統計學意義（均P < 0.05），CRP值差異無統計學意義（P > 0.05）；混合感染組患兒肺不張發生率增高（P < 0.05），胸膜炎發生率差異無統計學意義（P > 0.05）。 結論 兩組患兒臨床表現存在一定差異，混合細菌感染是肺炎支原體肺炎病情遷延、難愈的因素之一。

[關鍵詞] 肺炎支原體；細菌感染；臨床特點；兒童

[中圖分類號] R725.6[文獻標識碼] B[文章編號] 1673—9701（2012）24—0033—02

Clinical contrast analysis of simple mycoplasma pneumoniae pneumonia or concurrent bacterial infection

CHENG Zhi CAO Jinghua HE Feng

Department of Pediatrics， Xiangtan Central Hospital in Hunan Province， Xiangtan 411100， China

[Abstract] Objective To investigate the difference of clinical manifestation of simple mycoplasma pneumoniae pneumonia or concurrent bacterial infection in children. Methods The clinical manifestation was contrast analyzed between simple mycoplasma pneumoniae pneumonia group （52 cases） and concurrent bacterial infection group （52 cases）. Results The average heating times and inpatient days of concurrent bacterial infection group were significantlylonger than simple mycoplasma pneumoniae pneumonia group （all P < 0.05）. There were statistical differences of WBC and neutrophil between two groups （P = 0.03，P = 0.03） and CRP had no statistical difference （P > 0.05）. The incidence rates of atelectasis of concurrent bacterial infection group were significantly higher than simple mycoplasma pneumoniae pneumonia group （P < 0.05）. The incidence rates of pleuritis had no statistical difference （P > 0.05）. Conclusion There are some difference of clinical manifestation between two groups and concurrent bacterial infection is the factor to affect the patient''s condition and healing of mycoplasma pneumoniae pneumonia.

[Key words] Mycoplasma pneumoniae； Bacterial infection； Clinical characteristics； Children

肺炎支原體肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是一種兒童常見的社區獲得性肺炎。近年來難治性及重癥MPP逐年增多，其中肺炎支原體混合其他病原感染是導致其病情復雜、遷延不愈的重要因素之一。本研究通過對比MPP及混合細菌感染的MPP臨床表現、實驗室檢查及胸部影像表現，就其差異加以探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續選擇2010年5月～2011年11月于我院兒科住院的患者102例，參照2006年《兒童社區獲得性肺炎管理指南（試行）》[3]：單份MP—IgM抗體滴度≥1∶160，雙份血清抗體滴度≥4倍升高，或MP—IgM抗體陰轉陽改變；肺部影像證實肺炎改變。排除標準：同時合并病毒感染者19例。本研究病例共83例，其中男27例，女56例，年齡2～14歲，中位年齡6.59歲。根據是否混合細菌感染分為單純肺炎支原體肺炎組52例和混合細菌感染肺炎支原體肺炎組31例，兩組患者的性別（P = 0.60 > 0.05）、平均年齡（P = 0.28 > 0.05）差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 檢查方法

患兒入院后抽取靜脈血，采用被動免疫凝集法檢測血清MP—IgM（日本瑞必歐株式會社試劑），并于入院次日清晨由護士采用一次性負壓抽吸深部痰送檢，送檢標本分別接種于MH瓊脂及哥倫比亞血瓊脂平板。分純后采用法國梅里埃公司生產的VITEK2 compact細菌鑒定系統進行鑒定。

1.3 資料采集

包括性別、年齡、臨床表現、實驗室檢查數據、胸部影像等資料。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗（方差齊性）及t檢驗（方差不齊），計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床表現

所有患者均有發熱癥狀。混合感染組平均熱程、住院天數均長于單純感染組（P < 0.05）。兩組患兒部分臨床特點比較見表1。

2.2 實驗室檢查

31例痰培養檢測陽性，包括肺炎鏈球菌10例、副流感嗜血桿菌10例、肺炎克雷伯菌4例、鮑氏不動桿菌3例，其他細菌4例。兩組患兒白細胞（WBC）計數及中性粒細胞（Neu）計數值差異有統計學意義（P < 0.05），而CRP值差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.3 肺部影像學

患兒胸部X線和（或）CT均顯示肺部炎癥影。其中31例患兒可見肺葉/肺段不張，49例存在胸膜炎（包括干性胸膜炎及滲出性胸膜炎）。混合感染組患兒肺不張發生率增高（P < 0.05），胸膜炎發生率差異無統計學意義（P > 0.05）。

2.4 典型患者影像表現

病例1：女性患者，11歲，臨床診斷為MP合并副流感嗜血桿菌感染，胸部X線攝片顯示，雙側肺部炎癥影，左側胸腔積液。病例2：女性患者，6歲，MP感染，X線檢查顯示右側肺部炎癥影、肺不張（圖2）。病例3：男性患者，6歲，MP感染，X線檢查顯示右側肺部炎癥影、肺不張（。病例4：男性患者，4歲，MP感染，X線檢查顯示右側肺部炎癥影、胸膜炎。

3 討論

肺炎支原體（MP）易合并其他病原體形成混合感染。Ferwrda等[4]報道，MP可合并細菌（尤其肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌）、病毒、肺炎衣原體及嗜肺軍團菌等感染，其比例達50%。本研究連續觀察的102例病例中有31例（30.4%）系合并細菌感染，另有19例合并病毒或存在三重感染。由于條件限制并未檢測肺炎衣原體、軍團菌等其他病原體，仍可見在這些MPP病例中合并細菌感染較為常見，特別是肺炎鏈球菌、副流感嗜血桿菌。本研究重點關注混合細菌感染MPP與單純MPP患兒臨床表現差異。

通過對比發現，混合感染組患兒平均熱程及住院天數均高于單純感染組（P均 < 0.05）。反映出混合細菌感染確是造成MPP病情復雜、遷延的因素之一。這其中除本身混合感染所帶來的治療難度加大，另一方面由于MP血清診斷的滯后性（特異性IgM抗體生成要1周左右），往往易誤診為單純細菌性肺炎，從而延誤治療。可見對于病程較長、治療難度大的病例不能忽視對其他病原體的排查。

外周血白細胞、中性粒細胞及CRP均為體內炎癥水平指標。一般認為，在MP感染時白細胞、中性粒細胞數值正常或輕度升高[5，6]，而CRP值一般會升高，但升高程度相比細菌感染時低。本研究中混合細菌感染組白細胞及中性粒細胞較之單純MP組有明顯升高（P均<0.05），提示MP感染病例存在白細胞及中性粒細胞明顯升高時應考慮是否合并細菌感染。而對于CRP，雖混合感染組水平要高于單純感染組，但兩組差異無統計學意義（P > 0.05）。這主要考慮是本研究納入均為住院病例，病情相對較重，Youn等[8]研究發現在重癥及難治性MPP患者中CRP呈明顯升高，反映嚴重的MP感染所引發的組織、細胞損傷并不弱于細菌感染。

同樣，感染也是導致兒童胸膜炎的首要病因。劉紅霞等[9]對190例兒童胸膜炎病因統計發現，MP感染最多見，其次為細菌感染。而另一項82例小兒胸腔積液的回顧分析，細菌感染占51.2%，MP感染為11%。可見無論是MP還是細菌均為引發胸膜炎的常見病因。本研究中混合細菌感染組及單純感染組中胸膜炎發生率差異無統計學意義（P > 0.05）。這可能與MP發病機制有關，MP感染后通過直接侵襲及間接免疫作用對宿主組織、細胞造成損害，其中T細胞介導的免疫紊亂占有重要地位。Yang等[11]在MPP伴胸腔積液患者的血清和支氣管灌洗液中發現IL—8明顯升高，提示胸膜滲出主要系MP感染后的的一種免疫反應，并非主要由病原的直接侵襲所致。而細菌感染更多地表現類似于MP直接侵襲呼吸道上皮細胞，引起支氣管壁上皮細胞壞死、支氣管黏膜腫脹以及呼吸道管腔被黏液、分泌物阻塞，進而導致肺不張。故在混合感染中由于這種病原菌對呼吸道的直接作用加強，肺不張表現更為常見（P = 0.04），這也將進一步導致治療難度加大，愈后變差。

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（收稿日期：2012—05—30）