依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳遲發(fā)性腦病療效觀察

朱德才

[摘要] 目的 探討急性一氧化碳遲發(fā)性腦病（DEACMP）的有效治療方法及效果。 方法 選擇急性一氧化碳中毒住院患者62例，治療組31例，采用依達(dá)拉奉+高壓氧治療+內(nèi)科治療的方法。對(duì)照組31例，采用高壓氧治療+內(nèi)科治療；監(jiān)測(cè)兩組治療前后血清丙二醛（MDA）濃度觀察其臨床療效。 結(jié)果 治療組治療后血清MDA濃度較治療前明顯降低（P < 0.05），對(duì)照組變化不明顯（P > 0.05）；治療組有效率90.32%，對(duì)照組有效率為64.51%，兩組治療效果比較差異有顯著性 （P < 0.05），治療組效果優(yōu)于對(duì)照組。 結(jié)論 依達(dá)拉奉可能在一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者的治療過程中發(fā)揮重要作用。

[關(guān)鍵詞] 一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；依達(dá)拉奉

[中圖分類號(hào)] R747.9[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673—9701（2012）24—0141—02

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（DEACMP）在急性一氧化碳中毒患者中發(fā)病率較高，是指一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”，再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀稱為遲發(fā)性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）[1]，其發(fā)病機(jī)制尚不明確，治療上國(guó)內(nèi)多采用高壓氧、腦細(xì)胞活化劑等方法，治療效果令人不滿意。近年來我們?cè)诓捎冒ㄒ肋_(dá)拉奉為主的綜合治療的方法治療DEACMP，療效肯定。該治療方案為依達(dá)拉奉、高壓氧、腦細(xì)胞活化劑等聯(lián)合應(yīng)用；并對(duì)治療組及對(duì)照組共62例患者的血清MDA水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)，以評(píng)價(jià)臨床治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇2007年12月～2011年12月在我院住院的急性一氧化碳中毒患者共62例，均符合DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，治療組31例，男17例，女14例，年齡16～75歲，平均（50.1±4.3）歲，昏迷時(shí)間4～48h，假愈期3～80d，對(duì)照組31例，男18例，女13例，年齡15～72歲，平均（48.2±4.1）歲，昏迷時(shí)間3～47h，假愈期6～90 d。兩組性別、年齡、昏迷時(shí)間、假愈期等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。

1.2治療方法

治療組：依達(dá)拉奉+高壓氧治療+內(nèi)科治療。對(duì)照組：高壓氧治療+內(nèi)科治療。其中，內(nèi)科治療方案為：胞二磷膽堿500 mg靜滴，1次/d，療程14d；地塞米松10mg靜滴，1次/d，療程5 d。依達(dá)拉奉治療：生理鹽水100 mL+依達(dá)拉奉（規(guī)格5 mL：10 mg，南京先聲東元制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031342）30 mg，2次/d，療程14 d。高壓氧治療：采用多人空氣加壓艙至0.25～0.30MPa，用面罩吸氧30 min×2，中間停吸5min，1次/d，療程10 d。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)及方法

采用硫代巴比妥比色法檢測(cè)血清丙二醛，試劑盒由南京建成生物工程研究所生產(chǎn)，檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行，血標(biāo)本采集后立即分離出血清，置—70℃凍存，待測(cè)定血清MDA水平；分別觀察兩組治療前、治療后2周、治療后4周血清MDA濃度變化。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]

除上述血液學(xué)指標(biāo)外，同時(shí)依據(jù)臨床表現(xiàn)判斷療效。治愈：意識(shí)清楚，體征消失，可從事一般工作；好轉(zhuǎn)：意識(shí)清楚，主要體征好轉(zhuǎn)，生活部分自理，但不能勝任日常工作；無效：昏迷程度及體征無改善、加重或死亡。總有效率=（痊愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)的處理采用SPSS10.0軟件進(jìn)行適當(dāng)?shù)慕y(tǒng)計(jì)學(xué)分析，符合正態(tài)分布的定量數(shù)據(jù)以（x±s）表示，同組治療前后定量數(shù)據(jù)的比較采用配對(duì)比較的t檢驗(yàn)。兩組有效率比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)（Mann—Whitney Test）。P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組治療前后血漿MDA濃度的變化

見表1。

由表1可見：治療組治療后2周和4周的MDA濃度較治療前明顯降低（t = 1.93、t = 2.56；*P < 0.05），對(duì)照組治療前后MDA濃度無明顯改變（t = 0.84、t = 0.73；**P > 0.05）。

2.2兩組治療效果比較

治療組有效率為90.32%，對(duì)照組有效率為64.51%，兩組治療效果因是等級(jí)數(shù)據(jù)，采用秩和檢驗(yàn)，結(jié)果顯示：差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

3 討論

急性一氧化碳中毒在我國(guó)北方是常見病、多發(fā)病，其中DEACMP發(fā)生率占2%～30%。DEACMP常見的發(fā)病機(jī)理學(xué)說主要包括缺血缺氧學(xué)說、再灌注學(xué)說、細(xì)胞毒學(xué)說、細(xì)胞凋亡/神經(jīng)遞質(zhì)紊亂學(xué)說[4]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與腦組織缺血缺氧密切相關(guān)，是綜合因素所致。而高壓氧治療可提高血液中的氧分壓，增加氧的物理溶解度，擴(kuò)大氧在腦組織中的彌散半徑，提高氧的彌散能力，從根本上改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，有利于缺氧所致代謝紊亂的及時(shí)糾正，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療[5]，可改善缺血半暗帶的氧供，逐步改善供血，恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞功能，其療效優(yōu)于單純藥物治療。

MDA是脂質(zhì)過氧化物代謝的終產(chǎn)物，觀測(cè)MDA濃度的動(dòng)態(tài)變化，可間接反映氧自由基的釋放與清除情況[6]。本資料研究發(fā)現(xiàn)，MDA濃度在治療后明顯降低，而對(duì)照組則無明顯變化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑既自由基清除劑[7]，機(jī)理研究證實(shí)依達(dá)拉奉可以清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷[8]。高壓氧在增加腦血氧含量的同時(shí)產(chǎn)生的過多氧自由基和脂質(zhì)過氧化物正好可以通過依達(dá)拉奉強(qiáng)有力的自由基清除和抗氧化能力得到糾正。依達(dá)拉奉臨床安全性較好，王淑潔等[9]通過對(duì)依達(dá)拉奉不良反應(yīng)的文獻(xiàn)分析，發(fā)現(xiàn)依達(dá)拉奉主要的不良反應(yīng)是轉(zhuǎn)氨酶升高、皮膚損害和腎功能損害。

本研究結(jié)果顯示，治療組效果有效率高達(dá)90.32%，明顯高于對(duì)照組64.51%，依達(dá)拉奉可以改善DEACMP患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量，明顯降低致殘率。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Kao LW，Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning[J]. Med Clin North Am，2005，89（6）：1161—1194.

[2]陸再英，鐘南山. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：935—938.

[3]史玉泉.實(shí)用神經(jīng)病學(xué)[M]. 第3版. 上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，2004：1346.

[4]余平，鄭自惠. 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制探討[J]. 首都醫(yī)藥，2005，3（8）：18—19.

[5]朱瑞昉. 高壓氧聯(lián)合藥物治療急性腦梗死療效觀察[J]. 中華全科醫(yī)學(xué)，2011，9（9）：1394—1395.

[6]王維展，曹雙清，張青，等. 復(fù)方脈絡(luò)寧防治缺血心肌再灌注損傷機(jī)制探討[J]. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2000，7（5）：282—283.

[7]Zhang Ning，Komine KM，Tanaka R，et al. Edaravone reduces early accumulation of oxidative products and sequential inflammatory responses after transient focal ischemia in mice brain[J]. Stoke，2005，36（10）：2220—2225.

[8]Amemiya S，Kamiya T，Nito C，ea tl. Antiapoptotic and neuroprotective effects of edaravone following transient focal ischemia in rats[J]. Eur J Pharmacol，2005，516（2）：125—130.

[9]王淑潔，張建華，李俊英，等. 依達(dá)拉奉不良反應(yīng)的文獻(xiàn)分析[J]. 實(shí)用藥物與臨床，2009，12（6）：446—447.

（收稿日期：2012—05—28）