摘 要 目的:觀察彌可保聯合依托必利治療糖尿病胃輕癱的療效。方法:96例糖尿病胃輕癱隨機分為治療組54例和對照組42例,在常規治療糖尿病的同時,治療組應用依托必利50mg,3次/日,加用彌可保500μg口服,3次/日,連用4周;對照組只服用依托必利,其劑量、用法和療程與治療組相同。比較兩組治療前后的臨床癥狀。結果:治療4周后,與對照組比較,治療組有效率有顯著性差異(92.4%vs76.2%,P<0.01)。結論:彌可保聯合依托必利能有效的減輕糖尿病胃輕癱患者的臨床癥狀,并較少復發。
關鍵詞 彌可保 依托必利 糖尿病胃輕癱
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.017
糖尿病胃輕癱(DGP)是糖尿病患者常見的慢性并發癥之一,主要特點是胃擴張、胃蠕動減慢和排空延遲,臨床表現為早飽、噯氣、惡心、嘔吐等胃腸功能失調的表現。DGP占糖尿病患者的29%[1]。其發病機制目前尚不清楚,可能與糖尿病所致的自主神經功能障礙、胃腸激素分泌異常、高血糖、平滑肌損害以及微血管病變等因素的綜合影響的有關[2,3]。目前多應用多潘立酮、莫沙必利、甲氧氯普胺等胃腸動力藥物治療,但療程長,效果一般。近年來在臨床上應用彌可保聯合依托必利治療糖尿病胃輕癱患者96例,取得較好效果,報告如下。
資料與方法
2009年5月~2011年8月收治糖尿病胃輕癱患者96例,男56例,女40例,51例曾口服降糖藥,45例曾注射胰島素治療,均符合WHO糖尿病診斷和分類標準確診為糖尿病,均有早飽、腹脹、噯氣、餐后不適、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀,X線檢查吞鋇6小時后胃內有鋇條殘存,證實胃排空延遲,符合DGP的診斷[4]。并排除胃腸及肝膽等器質性消化系疾病。
方法:將96例患者隨機分為2組,治療組52例,每天3餐前30分鐘口服依托必利50mg,餐后彌可保500μg口服,3次/日,連用4周。對照組44例,每天3餐前30分鐘服依托必利50mg,連服4周。兩組病例年齡、性別、病程等一般資料經統計學處理無顯著性差異,具有可比性。全部病例均采用積極治療措施控制血糖。分別在治療前、治療2周、治療4周和停藥后1個月后經標試餐,由B超用胃內體積測量法測胃排空時間,同時記錄自覺癥狀。
療效判斷標準:①顯效:自覺癥狀明顯好轉或消失,胃排空時間恢復正常或較治療前明顯縮短;②有效:自覺癥狀好轉,胃排空時間縮短;③無效:自覺癥狀和胃排空時間均無變化;④復發:治療后1個月內癥狀重現或較治療結束時胃排空時間延長>30分鐘。
統計學處理:數據以(X±S)表示,治療前后參數采用t檢驗。
結 果
對照兩組治療均有效,但兩組有效率有顯著差異,對照組2周、4周時分別為28.6%、76.2%;治療組55.6%、92.4%,P<0.01,見表1;且停藥后1個月內對照組復發率95.2%、而治療組38.9%,P<0.01,見表2。
討 論
糖尿病胃輕癱(diabetic gastroparesis)是糖尿病患者常見的慢性并發癥之一,主要原因是由于糖尿病未得到良好治療及高血糖所導致的動力障礙,導致胃腸平滑肌的收縮力減低,胃蠕動減弱,胃竇張力下降及排空延遲,臨床表現為腹脹、早飽、噯氣等癥群,嚴重者導致胃潴留、胃擴張等,表現為惡心、嘔吐。目前關于糖尿病胃輕癱發病機制仍不是很清楚,主要認為與神經病變、高血糖、血清胃腸激素異常、微血管病變及代謝紊亂有關[5]。
鹽酸伊托必利片是一種新型的消化道促動力藥,其作用的雙重機制:一方面表現在拮抗多巴胺D2受體,刺激內源性乙酰膽堿的釋放;另一方面通過拮抗膽堿脂酶抑制乙酰膽堿的水解,使釋放的乙酰膽堿聚集在膽堿能受體部位,增強了胃的內源性乙酰膽堿。這種雙重作用機制使本品不僅能顯著增強胃和十二指腸的運動,而且還具有中等強度的鎮吐作用[6]。5但其不能修復受損神經,故停藥易復發。彌可保的化學名稱為甲鈷胺,是一種內源性的輔酶維生素B12制劑,是在維生素B12中鈷分子上結合一個甲基,可通過甲基化反應促進神經組織內的核酸、蛋白質、卵磷脂的合成并促進髓鞘形成及軸突再生,修復被損壞的神經組織,主要用來治療周圍神經病。本組病例以伊托必利聯用彌可保治療糖尿病胃輕癱,起到了一定的協同作用,是控制和延緩自主神經病變的重要手段之一,是治療糖尿病性胃動力障礙較為理想的方法,臨床總有效率達92.4%,與對照組相比差異具有統計學意義(P<0.05),臨床指得進一步探討研究。
參考文獻
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2 楊祿紅,陸付耳,董慧,徐麗君,王開富.大黃素和黃連素對2型糖尿病大鼠胃腸動力的影響.世界華人消化雜志,2005,13:608-611.
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5 王青青,張愛珍,徐端珩.2型糖尿病胃輕癱與胃腸激素的相關性.中華內分泌代謝雜志,2004,20:324-325.
6 四川美康醫藥軟件研究開發有限公司.藥物臨床信息參考[M].成都:四川科學技術出版社,2005:352.