強的松治療中度哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的臨床研究

摘 要 目的：探討小劑量強的松口服治療中度哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的治療方法的安全性。方法：收治中度哮喘、慢性阻塞性肺病患者200例，按隨機原則分為兩組，每組100例。治療組應用小劑量口服強的松，對照組靜脈應用氟美松、甲基強的松龍、琥珀酸氫化考的松等糖皮質激素治療。結果：治療組100例無并發癥發生，對照組有3例發生了并發癥。而且治療組的費用大大低于對照組。結論：小劑量口服強的松治療發生并發癥少，安全性高，患者依從性大。

關鍵詞 小劑量強的松 呼吸衰竭 并發癥 醫療費用

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.033

由于吸煙、職業粉塵、化學物質、空氣污染、感染等因素的影響，哮喘和慢性阻塞性肺疾病的患病率及死亡率均居高不下，嚴重影響患者的勞動力和生活質量，造成巨大的社會負擔和經濟負擔。為了降低患者的醫療費用，更好改善這種現狀，同時減少并發癥的發生，筆者將傳統的靜脈應用氟美松、甲基強的松龍、琥珀酸氫化考的松等糖皮質激素的方法，改為口服強的松的方法治療。2009～2010年收治中度哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的患者200例，應用小劑量強的松治療的方法與傳統方法治療，結果顯示采用小劑量強的松口服的方法明顯有于傳統的方法。現總結報告如下。

資料與方法

一般資料：2009～2010年收治中度哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的患者200例，隨機分為兩組，每組100例。治療組100例患者，男55例，女45例，年齡50～85歲。

方法：治療組采用口服強的松治療方案，根據患者體重及病情嚴重程度，給予強的松15～20mg，每日晨間口服治療，每2～3天減量1次，一般10天左右即可停用，停用時或停用前2天改為舒力迭吸入性糖皮質激素治療。一般1周左右患者喘悶癥狀明顯減輕，可平臥位休息，無喘悶，雙肺哮鳴音及干濕性啰音消失，偶有干鳴音。嚴重者留有活動后氣短。化驗血氣分析明顯改善，有的可趨于正常。對照組采用靜脈應用氟美松、甲基強的松龍或琥珀酸氫化可的松方案，氟美松10～30mg/日或甲基強的松龍80～160mg/日或琥珀酸氫化考的松100～400mg/日，靜脈注射。一般3～5天左右才能控制癥狀。

統計學處理：采用SPSS10.0統計軟件進行分析，計量資料以X±S表示，采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

治療組無1例發生二重感染等并發癥，但醫療費用明顯降低，安全性高，患者依從性強。對照組1例發生口腔念珠菌感染，1例發生原有糖尿病血糖升高。兩組并發癥及費用情況比較，結果見表1。

討 論

由于慢性阻塞性肺病和哮喘均存在氣道慢性炎癥，兩者的區別在于慢性阻塞性肺疾病的氣道炎癥以巨噬細胞、中性粒細胞為重要的炎癥細胞，經治療后氣流受阻不完全可逆。而哮喘氣道炎癥以嗜酸性粒細胞為重要的炎癥細胞，治療后氣流受限完全可逆。糖皮質激素是當前控制氣道慢性炎癥最有效的藥物，有很強的抗炎作用與免疫抑制作用，主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化，抑制細胞因子的生成，抑制炎癥介質的釋放，增強平滑肌細胞、受體的反應性，它能阻斷氣道炎癥反應中的多個環節，防止病情發展，它能通過進入細胞內與特異性的激素受體結合，誘導合成脂皮質-1抑制前列腺素和血小板活化因子等介質的合成，它還可以阻止嗜酸性粒細胞、肥大細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞對氣道的浸潤，干擾花生四烯酸的代謝，減少微血管滲漏，抑制黏液分泌，防止炎癥細胞的趨化和激活，增加氣道平滑肌細胞中的受體，抑制氣道炎癥反應。可分為吸入、口服和靜脈用藥。靜脈用藥價格較高，不良反應大，患者依從性差，相反口服用藥則克服了這些缺點。

總之，口服強的松的方法，與靜脈應用強的松的方法比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，前者更安全、簡單、易掌握，并發癥少，患者依從性強，尤其能大大降低患者醫療費用，值得在臨床推廣。

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