摘 要 目的:觀察納洛酮治療早產兒原發性呼吸暫停的臨床療效。方法:收治原發性呼吸暫停早產兒121例,隨機分成兩組,對照組51例采用綜合治療,治療組70例在綜合治療基礎上加用納洛酮,觀察兩組患者治療后臨床療效。結果:治療組顯效51例(72.9%),有效13例(18.6%),無效6例(8.6%),總有效率為91.4%。對照組顯效25例(49.0%),有效15例(29.4%),無效11例(21.6%),總有效率為78.4%。兩組顯效率及總有效率比較,差異有統計學意義(X2=7.881,P<0.05)。結論:納洛酮佐治早產兒呼吸暫停療效顯著,不良反應少。
關鍵詞 納洛酮 氨茶堿 早產兒 原發性呼吸暫停 療效
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.057
2008年3月~2011年7月收治早產兒原發性呼吸暫停患者121例,采用納洛酮進行治療,對并其治療結果進行回顧性分析。現總結報告如下。
資料與方法
一般資料:2008年3月~2011年7月收治早產兒原發性呼吸暫停患者121例,均符合早產兒原發性呼吸暫停診斷標準[1]。所有患者均排除中樞神經系統疾病、低血鈣、低氧血癥、低血糖、感染、先天性心臟病等所致的癥狀性呼吸暫停。121例患兒男54例,女67例;體重1~1.5kg者78例,1.5~2kg者31例,2~2.5kg者2例;胎齡28~30周64例,30~32周36例,胎齡>32周11例。所有患者隨機分為兩組,治療組70例和對照組51例。兩組患兒性別、胎齡、病情等一般資料比較,差異無顯著性。
治療方法:121例患兒入院后均給予溫箱保暖、輸液、保持呼吸道通暢、維持水電解質及酸堿平衡、內環境穩定等治療,均在首次發生呼吸暫停后給予氨茶堿3mg/kg,加入5%的葡萄糖5ml中靜脈推注,20分鐘左右完成。12小時后以1.5mg/kg/次,每12小時給藥1次。治療組同時加用納洛酮0.1mg/kg/次,靜脈推注,每12小時給藥1次,連用4~7天。所有患兒同時根據呼吸暫停嚴重程度,依次采用彈足底、輕柔托背、鼻前庭吹氧刺激、復蘇囊-面罩給氧等處理。
統計學處理:本組計數資料用X2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結 果
治療組顯效51例(72.9%),有效13例(18.6%),無效6例(8.6%),總有效率為91.4%。對照組顯效25例(49.0%),有效15例(29.4%),無效11例(21.6%),總有效率為78.4%。兩組患者治療后顯效率及總有效率比較,差異有統計學意義(X2=7.881,P<0.05)。
討 論
呼吸暫停是指在一段時間內無呼吸運動、呼吸氣流停止[1],發病率較高[2],住院早產兒的發病率可高達40%~70%。近年國內文獻報道,胎齡為28~29周的早產兒呼吸暫停發生率可達90%[3]。早產兒原發性呼吸暫停多發生于胎齡≤34周或出生體重≤1750g的早產兒,多于生后2~7天開始出現[4],系呼吸中樞發育不全所致,胎齡越小,出生體重越輕,呼吸暫停發生幾率越高。臨床上可分為原發性呼吸暫停及癥狀性呼吸暫停。如果患兒呼吸暫停出現青紫、肌張力低下、心率變慢、血氧飽和度下降、血壓降低而搶救不及時,易長時間缺氧引起患兒腦損傷,將對患兒智力發育產生不利影響。臨床上常用氨茶堿興奮呼吸中樞來治療早產兒原發性呼吸暫停。早產兒出現呼吸暫停時,患兒體內CO2排出不暢,易致呼吸性酸中毒,PCO2分壓升高,興奮吸氣神經元,增加呼吸頻率,從而改善呼吸。氨茶堿可增強延腦化學感受器對CO2的敏感性,又可對延髓呼吸中樞起直接興奮作用,使呼吸頻率和深度增加,通氣及換氣量增加,從而使血中CO2分壓下降。茶堿還能增強膈肌收縮力,尤其是在膈肌收縮無力時作用更顯著,因此對改善呼吸功能有益[5~6]。此外,呼吸暫停時心率減慢,而氨茶堿可增加兒茶酚胺的作用,興奮血管運動中樞,增加心搏出量,改善組織給氧。
納洛酮是阿片受體特異性拮抗劑,可使β-內啡肽失去活性,降低血漿β-內啡肽水平,解除β-內啡肽對呼吸中樞及交感腎上腺系統的抑制作用,從而興奮呼吸,改善通氣及換氣功能,降低二氧化碳分壓,緩解低氧性呼吸衰竭,逆轉β-內啡肽對呼吸中樞的抑制作用,從而減少呼吸暫停的次數。納洛酮還有抗自由基作用,能改善腦血流量,促進腦神經細胞功能的恢復,阻斷缺氧繼發性腦損傷的發展過程,促進早產兒智力發育[7]。
本研究顯示,治療組顯效51例(72.9%),有效13例(18.6%),無效6例(8.6%),總有效率為91.4%。對照組顯效25例(49.0%),有效15例(29.4%),無效11例(21.6%),總有效率為78.4%。兩組比較,差異有統計學意義(X2=7.881,P<0.05)。納洛酮佐治早產兒呼吸暫停療效顯著,不良反應少,值得臨床推廣使用。
參考文獻
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