低分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作的療效觀察

摘 要 目的：評價低分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作的療效。方法：應用分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作患者48例，進行臨床治療效果的觀察。結果：低分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作的治愈率、有效率93%，未發現明顯嚴重不良反應。結論：低分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作是一種安全、有效價廉的藥物。

關鍵詞 分子右旋糖酐 短暫性腦缺血發作 療效

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.092

2011年6～8月收治短暫性腦缺血發作患者48例，應用低分子右旋糖酐治療。結果表明該藥治療短暫性腦缺血發作總有效率93%，現總結資料報告如下。

資料與方法

本組患者48例，男28例，女20例；年齡49～80歲，平均68歲。48例TIA患者均按1995第四屆全國腦血管疾病學術會議制定的診斷標準，且符合以下條件：①神經功能缺損癥狀持續時間＜1小時；②入院時血壓≤180/110mmHg；③無急性腦梗死證據；④既往無明確腦卒中史；⑤無嚴重心肝腎等嚴重全身性疾病。

治療方法：入選患者給予常規治療：①危險因素的干預：給予適當血壓，降低血脂，控制血糖，低脂低鹽飲食調節，戒煙。②抗血小板聚集，腸溶阿司匹林0.1g，應用紅花注射液20ml活血化瘀治療。在此基礎上給予低分子右旋糖酐500ml，靜脈應用，連用7天。

療效判斷標準：①治愈：治療3天癥狀未再發作；②有效：治療7天內發作控制；③無效：發作未控制，進展為腦梗死。

結 果

臨床療效：48例患者中治療3天癥狀完全控制35例(75%)，治療7天9例(18.7%)，癥狀完全控制。最終進展為腦梗死3例(6.2%)。總有效率93%。1例因過敏反應退出。

不良反應：1例出現蕁麻疹，考慮過敏所致，退出。

討 論

短暫性腦缺血發作是指短暫發作的神經功能障礙，由局灶性腦、視網膜、脊髓缺血所致，癥狀持續不超過1小時，并且沒有急性腦梗死的證據^［1］。目前關于TIA的發病機制主要以下幾種學說：①微栓子學說：栓子可來自病變血管，也可來源于心臟，脫落的栓子隨血流到達相應的血管，阻斷血流，該血管支配區域的神經細胞失去血液供應，出現相應的神經功能障礙，但隨后栓子自我崩解，血流恢復灌注，神經功能恢復；②血液動力學改變學說：在血管本身病變導致狹窄的基礎上，某些因素引起低血壓，病變血管支配區域血流灌注顯著下降，從而出現相應的神經功能障礙，隨后血流灌注恢復正常，神經功能恢復；③血管痙攣學說：機體在某些刺激因素下，出現血管痙攣，痙攣血管支配區域血流中斷，從而出現相應的神經功能障礙，隨后血管舒張，血流灌注恢復正常，神經功能恢復；④炎癥學說：不少研究提示無菌性炎癥，參與了短暫性腦缺血發作病理生理過程；⑤盜血綜合征學說：鎖骨下動脈盜血，也可至短暫性腦缺血發作的發生^［2］。

低分子右旋糖酐是一種水溶性多糖類高分子聚合物，系蔗糖經類腸系膜明串珠菌1226發酵后，將其葡萄糖聚合物經水解、分餾、沉淀而成，平均分子量4萬，進入體內后，半衰期3小時，大部分不被吸收，經腎臟排出。低分子右旋糖酐滲透壓是血漿的15倍，可使組織間液轉入血管內，靜脈應用低分子右旋糖酐500ml，增加血容量1250ml，擴容的同時起到稀釋血液的作用，血液黏稠度降低，周圍循環阻力減少，改善血流狀態和組織灌注，根據短暫性腦缺血發作的血液動力學改變學說，可以糾正血液黏稠度，改善血流狀態和組織灌注，起到治療短暫性腦缺血發作的作用；此外，低分子右旋糖酐還起到保護血管內膜平滑肌的完整性，增加紅細胞的柔軟性，降低紅細胞對血管壁的附著性，激活纖溶系統，抑制血小板的促聚作用，其次低分子右旋糖酐通過血漿中的纖維蛋白原結合，覆蓋于血小板上，抑制其黏滯、聚集，釋放血小板因子Ⅲ等作用，使出血時間延長^［3］。根據短暫性腦缺血發作的微栓子學說，低分子右旋糖酐可以起抗血栓作用，起到治療短暫性腦缺血發作的作用。

根據臨床觀察，低分子右旋糖酐治療短暫性腦缺血發作是一種有效、安全、價廉的方法。

參考文獻

1 陳擁軍，王伊龍.短暫性腦缺血發作的概念、風險評價與治療新進展.中國醫學前沿雜志，2010，4.

2 李長安，等.短暫性腦缺血發作的現代認識.醫學綜述，2007，2.

3 陳天英.臨床藥物手冊.上海:上海出版社，1995:577.