出血性腦梗死影像學研究進展

關鍵詞 腦梗死 出血性

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.262

急性腦血管病是臨床常見病，腦梗死占50%～80%^［1］，而出血性腦梗死(HI)臨床較為少見，HI亦稱梗死后腦出血，是指腦動脈栓塞或血栓形成發生腦梗死后，由于動脈再通血液從病變血管溢入腦組織，出血性腦梗死(HI)，是指缺血性腦卒中梗死區內繼發性出血，由Fisher等于20世紀50年代首先提出這一術語^［2］。臨床上HI并非少見，且病死率較高。隨著CT和MRI的廣泛應用，HI已由尸檢診斷逐步變成臨床診斷，對其認識也日益加深。對急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治療的評價與爭論，更引起了人們對HI的重視。現僅就HI的研究進展綜述如下。

病 理

HI的病理改變是在缺血壞死的腦組織中有多處點狀至片狀出血，互相融合成大小不等的出血灶，好發于灰質(皮質、基底節、丘腦)，白質出血少^［3］?？煞譃閮尚停孩倜氀苄统鲅喊l生在累及大腦皮質的周邊部，在皮質或皮質下，出血灶為點片狀，直徑由針尖大到1cm，暗紅色，邊界清，均勻、彌散分布，鏡下可見以一個管壁水腫的毛細血管為中心，周圍有一圈紅細胞，為環形出血。多個環形出血連成不規則形出血。毛細血管增生，呈枝芽狀生長，部分擴張成圓形和囊狀。部分被擠壓成裂隙狀。二者均可見管壁破裂，周圍大量紅細胞堆積^［4～5］。②小動脈型出血：多發生于基底節區附近，出血灶近梗死中心部，表現為血腫，多為單發、圓形，直徑2～8cm，呈暗紅色，與周圍梗死組織邊界清楚。鏡下見出血灶內大量圓形，飽滿的紅細胞擠壓周圍腦組織，小動脈內皮細胞腫脹，中層彈力纖維斷裂，管壁破裂出血。

發生機制

閉塞血管再通：動脈被栓塞后，閉塞遠端的血管發生缺血性改變，繼而麻痹擴張及血壓下降，使栓子推向遠端，或栓子破碎崩解向遠端移動，阻塞于更細小的動脈分支，原被阻塞的動脈恢復正常的血循環及壓力，血液可自發生缺血性改變的動脈中漏出，甚至在血壓作用下使其破裂出血^［6］。

側枝循環形成：動物實驗證實，良好的側枝循環是發生HI的必要條件。腦梗死，特別是大面積腦梗死后，周圍組織水腫，一方面使其中的毛細血管受壓發生缺血壞死及內皮損害；另一方面局部形成新生側支血管以代償梗死區缺血，病程第2周后腦水腫消退，在閉塞血管再通及側支血管作用下，壞死的毛細血管破裂出血，同時因新生血管管壁發育不全，受血流沖擊后也可發生出血或滲出，引起梗死周圍點狀和片狀出血^［7］。

危險因素

梗死面積及水腫程度：大面積腦梗死是HI最危險因素之一。有研究報道，大面積腦梗死發展為HI的幾率是52.9%～71.4%，是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重，占位效應越明顯，越容易發生HI，且一旦發生HI出血量越大。

梗死部位：皮質梗死較皮質下梗死更容易并發HI，這與皮質梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側枝循環豐富有關^［4］。

血糖升高：高血糖加重局灶缺血性腦損害，可使梗死灶增大，腦水腫加重，使梗死后出血增多。在動物實驗中，高血糖可使出血機會增加5倍，出血范圍大25倍。其機制相當復雜，可能與高血糖時梗死局部酸中毒使血管內壁受損，毛細血管易破裂出血有關。

血壓升高：無論出血性或者缺血性腦卒中，高血壓都是其重要的危險因素。在HI中，相對高的血壓能使梗死灶周圍血管內壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血。

抗凝、溶栓治療：美國國家神經病與卒中研究所研究表明，應用tPA治療急性缺血性腦卒中，治療組與安慰劑組比較，癥狀出血率各為20%和3%，致死出血率分別為2.9%及0.3%，治療組明顯高于對照組，兩組比較有顯著性差異；國內有研究表明，長期口服阿司匹林及腦梗死早期應用降纖治療者中，HI組明顯多于非HI組，說明抗凝、溶栓治療是HI的易發因素^［8］。

基本影像表現

CT和MRI是診斷HI的最重要無創性檢查，臨床和影像表現復雜的病例需鑒別診斷時，可行增強掃描或MRI檢查。出血性腦梗死的典型CT表現為低密度梗死區內散在斑片狀高密度影，有學者又將其稱為“胡椒和鹽”樣改變。HI在頭顱CT上可表現為以下三型：①中心型：往往梗死灶較大，楔形分布，出血量相對較大，高密度團塊，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度區不均勻，幾乎覆蓋整個梗死灶，周圍水腫加重，占位明顯。②邊緣型：梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈帶狀、弧狀、斷續環狀，出血量一般較小^［9］。③混合型：以上二者兼而有之，往往以其中一型表現為主，以中心型為主者稍多。HI在頭顱MRI上的表現因檢查時間距出血時間不同，表現為三期，急性期T1WI呈高信號、T2WI呈低信號。亞急性期T1WI、T2WI均呈高信號。慢性期T1WI、T2WI均呈低信號。由于傳統MRI對超早期腦出血不敏感，而頭顱CT可在起病后即刻發現幕上出血或較明顯的后顱窩血腫，因此多數學者認為，急性期首選檢查為CT。但MRI可明確顯示亞急性期因CT值降低而難以發現的出血灶，且數日后也能發現出血降解產物，故反復行頭顱MRI檢查對HI診斷的準確性幾乎接近尸解結果^［10］。隨著功能性MRI和快速成像技術的迅猛發展，有研究表明，MRI對梗死后的出血性轉化具有較高的預測及檢測價值，對腦梗死超早期的溶栓治療具有較大的指導意義^［11］。由于MRI擁有良好的軟組織分辨力及多參數、多序列成像，可以更加清楚區分灰質、白質、深部灰質核團和出血。

HT有以下特征性強化征象：①湮沒征：指位于腦表面皮質的出血灶湮沒于腦回狀強化的范圍之內；②輪廓征：深部塊狀出血灶邊緣輪廓明顯強化；③逐漸強化：隨掃描時間延長，出血灶邊緣強化逐漸明顯，表現在注射對比劑后行多期掃描，出血灶邊緣強化更加明顯。

腦血管造影：腦血管造影可對某些HI病例提供診斷線索，可發現原閉塞血管再通或原梗死部位血管腔內的陰影缺損，偶見對比劑外滲到出血區而有助診斷。

HT為同一病灶的兩種不同性質的病變，確診主要依賴影像學檢查，CT掃描為首選。隨著時間的推移，CT和MRI的變化情況與顱內出血大致相同。筆者認為，HT的影像學表現與梗死范圍密切相關，有一些特征性影像學表現：①梗死累及皮質時，出血灶多位于腦皮質，呈迂回曲線狀勾劃出腦回輪廓；②梗死位于腦深部時，出血灶呈團狀或點狀，多位于病變內側；③大面積腦梗死同時累及皮質和深部時，出血灶可以多發，分布散在，位于深部和(或)皮質^［12］。

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