心包積液并尖端扭轉性室速1例

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.277

病歷資料

患者，女，73歲，以“發熱10天”于2010年4月13日入院。患者于2010年4月3日無明顯的誘因開始出現發燒，未測體溫，靜滴“雙黃連”治療3天后效果差，于4月10日再次發燒，體溫高達40℃，伴有畏寒、惡心及嘔吐，近期體重無減輕，為治療，收住我院。既往史：有腦出血病史，未留后遺癥，2001年行心臟彩超示心包積液，未治療。高血壓病史10年，血壓最高達180/110mmHg，平時服用“硝苯地平緩釋片”治療。查體：T 36.4℃，P 64次/分，R 17次/分，BP 170/70mmHg，患者老年女性，發育正常，營養中等，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音低，心界向兩側擴大，心率64次/分，心音低頓，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹軟，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。輔助檢查：胸片(4月12日)：肺動脈高壓、主動脈鈣化，兩肺紋理增強。肺部CT(4月12日)：心包積液(大量)左側胸腔積液，兩肺下葉陳舊性纖維條索影。心臟彩超(4月12日)：主動脈瓣反流(大量)肺動脈瓣、三尖瓣反流(中量)右房、右室擴大，肺動脈高壓，主動脈擴張，左室舒張功能減低，心包積液(大量)左側胸腔積液。入院診斷：心包積液原因待查 高血壓病3級(極高危)，入院給予抗感染、對癥支持等治療，患者癥狀無明顯的改善，血沉120mm/小時，查CEA、AFP、CA199、OV均無異常，自身抗體檢測陰性，行血培養后無需氧菌生長，行腹部CT檢查未見異常。于4月23日出現胸悶、喘憋癥狀，抽心包積液并化驗后提示：滲出液，未找到癌細胞，未找到結核桿菌。患者應用抗生素后效果不佳，仍有發燒，反復查血沉均在120mm/小時左右，體溫最高達40℃，4月30日和家屬交流后給予利福平，異煙肼、乙胺丁醇診斷性抗結核治療，5月11日，復查患者肝腎功能在正常范圍內，5月11日10:00患者突發意識障礙，雙眼上竄，呼之不應，呼吸微弱，立即于200J同步除顫1次，給予人工球囊輔助呼吸，心電監護示室顫，再次給予同步電除顫2次，2分鐘后患者意識恢復，血壓在140/80mmHg，持續靜滴胺碘酮治療，并急查血鉀示：3.34mmol/L，給予補鉀治療，患者5月11日下午及夜間再次出現室速，電除顫均能恢復竇律，5月12日查血鉀4.18mmol/L，5月12日至5月15日反復發作室速，電除顫20次，心電圖示QT間期延長達600ms，觀察患者心電監護示，發作室速前均有頻發的室早，R-ON-T現象頻發，發作時心電圖示尖端扭轉性室速，調整治療方案，停用胺碘酮，給予艾司洛爾持續靜滴，同時補充鎂劑治療，于5月15日持續靜滴艾司洛爾后室速未再出現，5月19日艾司洛爾更換為美托洛爾12.5mg，口服2次/日治療。應用抗結核治療2周后患者體溫仍高，最高達39℃，5月14日停用利福平、異煙肼、乙胺丁醇，患者體溫仍不能控制，和家屬交流后5月10應用地塞米松治療，體溫逐漸降至正常。出院時口服美托洛爾25mg，口服2次/日及強的松15U治療。院外堅持服用上述藥物治療，每個月復查1次，行心臟彩超后患者心包積液逐漸減少，并且強的松逐漸減量。隨訪1年余，目前患者堅持服用美托洛爾治療，強的松已停用，患者心包積液消失。

討 論

通常心包腔內存在少量的液體，一般認為對其量的調節主要由存在于心包內側的一層間皮細胞來完成。因此，這個細胞的異常是導致心包積液的一個原因。然而，毛細血管和淋巴管發生回流淤滯、血管的通透性亢進和血漿滲透壓降低等原因，也能引起滲出液增加。此外，由于炎癥性滲出液的潴留，或者心臟破裂、血管的機械損傷而發生出血，也可構成其病因。其中以非特異性、結核性、腫瘤性、化膿性、風濕性心包炎及心臟損傷后綜合征較為常見。

鉀離子是心肌細胞正常電生理活動的基本離子，低血鉀時細胞膜上的多種鉀通道受抑制，鉀外流減少，心肌細胞應激性增強、動作電位時程延長而易產生室性心律失常。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常的藥物：主要通過抑制鉀離子通道而起作用，使QT間期延長，可誘發尖端扭轉性室速。

心室電風暴是指在24小時內自發的室速/室顫兩次或兩次以上，并需立即電復律或電除顫等緊急治療的急性臨床癥候群。室性心律失常電風暴的發生機制尚未完全明晰，至今認為與下列因素相關：①在各種心內外和先后天性致病因素的作用下，引起心肌細胞分子水平、細胞水平、形態、功能、代謝和(或)遺傳性或獲得性心肌細胞膜離子通道功能和離子流異常，導致相似的心肌細胞電生理異常，成為發生室性心律失常電風暴的病理基礎。②交感神經過度興奮時，末梢釋放大量去甲腎上腺素，通過受體等心血管受體，使心肌細胞膜離子通道功能嚴重失控，降低心室顫動閾值。③在器質性心臟病變和交感神經過度興奮的基礎上，老年人承受和代償能力的降低、急性心肌缺血、急性肝功能衰竭、不適當抗心律失常或兒茶酚胺類藥物的應用、腎功能衰竭所致電解質紊亂、創傷、不適當運動、ICD放電等引起的患者恐懼或焦慮等心理異常等在部分室性電風暴的病例中起了觸發的作用。

該患者入院后為明確心包積液原因，行腫瘤標記物、行心包穿刺檢查查抗酸桿菌染色、腺苷脫胺酶、行自身抗體檢測、行胸腹部CT等檢查后，心包積液的原因不詳。患者持續的發燒，血沉120mm/小時，應用抗生素后效果差，結核性心包積液不能排除，診斷性抗結核治療，效果不佳，治療14天無效、停用。因持續的發燒，給予糖皮質激素治療，體溫逐漸下降至正常。隨訪1年后心包積液消失，考慮非特異性心包炎所致。住院期間因飲食差、應用利尿劑等原因共同導致血鉀偏低，在治療的過程中應用胺碘酮靜滴，因此是低鉀血癥及胺碘酮共同導致了電風暴的發生，室性電風暴的發生實際上是交感興奮或交感風暴所導致的一種臨床表現，所以往常室速治療有效的藥物，如胺碘酮、利多卡因等變得無效或療效不佳。β-受體阻滯劑因其可競爭性地與受體結合，能夠逆轉交感神經的激活或過度興奮的作用，用于治療此類交感風暴引起的室性電風暴可大幅提高搶救成功率，因此該患者給予艾司洛爾靜滴、補充鎂劑等治療后患者病情好轉。

通過本例患者認識到心臟病的患者應密切的監測血鉀，在發生室速的時候沉著冷靜，分析患者的心電圖變化，謹慎應用抗心律失常的藥物，以免給患者帶來災難性的事件。胺碘酮是臨床常用的廣譜抗心律失常藥物，應用胺碘酮能延長QT間期。劑量過大時偶可引起尖端扭轉性室速，所以服用胺碘酮應定期行心電圖檢查，測QTc。當QTc≥0.5秒應及時停藥。避免出現獲得性長QT間期綜合征誘發的尖端扭轉性室速。

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